目的：　　前期研究我们发现在生理条件下阿司匹林可以降低BV-2细胞转铁蛋白受体(transferrin receptor1,TfR1)的表达，升高细胞膜铁转运蛋白(ferroportin1,Fpn1)和铁蛋白（ferritin）的表达水平；而在炎症条件下阿司匹林能下调脂多糖（Lipopolysaccharide， LPS）诱导的铁调素（hepcidin）的表达水平，升高BV-2细胞Fpn1的表达水平，但是对于阿司匹林调节BV-2细胞TfR1、Fpn1、ferritin及hepcidin表达的相关机制仍未明确，本文主要是在前期研究基础上进一步探讨阿司匹林对于生理及炎症状态下BV-2细胞铁代谢可能的调节机制，并进一步检测了阿司匹林对生理及炎症状态下BV-2细胞内总铁含量的影响。　　方法：　　选用BV-2小胶质瘤细胞为研究对象；采用MTT法检测BV-2小胶质瘤细胞的活性，并应用倒置荧光显微镜观察了BV-2小胶质瘤细胞形态；Griess法检测NO的量；采用Real-time PCR法检测BV-2小胶质瘤细胞中IL-6、TNF-α、hepcidin mRNA的转录水平；采用Western blotting方法分别检测BV-2小胶质瘤细胞中IRP1、p-JAK2、p-STAT3和p-P65（NF-κB）的蛋白表达水平；采用硫氰酸盐分光光度法对细胞总铁含量进行测定。　　结果：　　（1）阿司匹林可以抑制LPS诱导的BV-2细胞活力的降低，减弱LPS诱导的BV-2小胶质细胞的激活状态。（2）阿司匹林可以抑制LPS诱导的BV-2细胞产生的NO含量、hepcidin mRNA转录和细胞内铁含量的升高，但对生理状态下BV-2细胞产生的NO含量、hepcidin mRNA转录水平和细胞内总铁含量无作用。（3）阿司匹林不但能抑制LPS诱导的BV-2细胞IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-P65（NF-κB）表达升高，且同时能减少生理状态下BV-2细胞IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-P65（NF-κB）的表达水平。（4）阿司匹林对生理状态下和LPS炎症诱导下的BV-2细胞IRP1蛋白的表达无作用。　　结论：　　阿司匹林在炎症状态下可以通过抑制IL-6/JAK2/STAT3和P65（NF-κB）通路来下调BV-2细胞hepcidin的表达，从而使细胞内总铁含量水平下降。在生理状态下阿司匹林减少BV-2细胞TfR1表达和增加ferrtin的表达与IRP1和NO的调节无关，且对细胞内总铁含量无作用。