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第一部分抗癫痫药物对惊厥阈下放电模型大鼠行为学和突触可塑性的影响目的:观察抗癫痫药物对惊厥阈下放电模型大鼠行为学和突触可塑性的影响。方法:采用电刺激海马建立惊厥阈下放电(SCD)大鼠模型;丙戊酸钠和左乙拉西坦进行灌胃14天和28天,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学,通过长时程增强(LTP)和神经细胞粘附分子(NCAM)、突触后致密物-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)表达水平观察突触可塑性。结果:惊厥阈下模型大鼠空间学习能力和空间记忆能力受损、海马兴奋性突触后场电位(f EPSP)的斜率降低,PSD-95水平降低,NCAM和GAP-43水平增高。左乙拉西坦灌胃对大鼠空间学习能力和空间记忆能力的提高优于丙戊酸钠,左乙拉西坦灌胃能增加SCD模型大鼠海马兴奋性突触后场电位的斜率,丙戊酸钠灌胃不能增加SCD模型大鼠海马兴奋性突触后场电位的斜率。灌胃丙戊酸钠和左乙拉西坦均能增高SCD模型大鼠海马PSD-95水平,灌胃丙戊酸钠不能降低SCD模型大鼠海马NCAM和GAP-43水平,灌胃左乙拉西坦能降低SCD模型大鼠海马NCAM和GAP-43水平。结论:惊厥阈下放电能损害大鼠的认知功能,左乙拉西坦能改善惊厥阈下放电模型大鼠的认知功能、NCAM和GAP-43可能参与其对认知功能的改善。第二部分:LEV对SCD模型大鼠海马PKC活性和Ca MKⅡα的作用目的:观察左乙拉西坦对SCD模型大鼠海马PKC活性和Ca MKⅡα的作用。方法:采用Promega试剂盒测试大鼠海马磷酸化PKC水平,采用Western-Blot和RT-q PCR测试大鼠海马Ca MKⅡα水平。结果:SCD能降低大鼠海马磷酸化PKC水平和Ca MKⅡα表达水平,左乙拉西坦能增加SCD模型大鼠海马磷酸化PKC水平和Ca MKⅡα水平。结论:PKC-GAP43-Ca MK-Ca MKⅡα通路可能参与了LEV改善SCD模型大鼠的认知功能。第三部分抗癫痫药物治疗临床下放电患者的研究目的:观察抗癫痫药物治疗临床下放电患者的疗效。方法:(1)回顾性分析了丙戊酸钠联合托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍共患临床下放电的临床资料;(2)回顾性分析了左乙拉西坦治疗自闭症谱系障碍共患临床下放电的临床资料。结果:(1)丙戊酸钠联合托莫西汀与单用托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍共患临床下放电的疗效相当;(2)左乙拉西坦联合特教训练与单独特教训练疗效相当。结论:抗癫痫药物治疗临床下放电患者未发现明显疗效。