研究背景：动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是多种细胞功能异常导致的全身免疫紊乱性疾病，血管内多种细胞如血管内皮细胞、巨噬细胞、单核细胞及平滑肌细胞都参与以上过程。近来，对于AS的研究已从单纯的降血脂扩展到对多种细胞和免疫环节的控制和预防。因此，对外周血中的单核细胞进行监测和调控，抑制炎症性的单核细胞产生则成为预防和治疗AS病变的重要研究方向。　　 油酰乙醇胺(OEA)是一种内源性脂质调节物，体外试验证明OEA是过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的一个天然高亲和激动剂，可以通过激活PPAR-α受体抑制肿瘤坏死因子诱导的人脐静脉内皮细胞中血管粘附分子-1的表达，从而发挥血管内皮的保护作用，对于预防和治疗动脉粥样硬化有一定的作用。　　 目的：本论文的目的在于探讨油酰乙醇胺对细菌脂多糖(LPS)诱导的人急性白血病单核细胞(THP-1)中主要前炎症因子表达的影响，并考察其作为PPAR-α激动剂参与对炎症调节的作用机制，为阐明PPAR-α在AS中作用提供理论依据。　　 方法：本论文主要采用体外培养的THP-1细胞，应用实时定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time PCR)和酶联免疫吸附检测(ELISA)测定OEA对LPS诱导的THP-1细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达的影响，同时检测了PPAR-α及Toll样受体4(TLR4)在mRNA和蛋白水平的表达。为了研究OEA的抑制炎症作用机理，给与TLR4功能性抗体阻断TLR4或采用siRNA的方法干扰PPAR-α在THP-1细胞中的表达后观察OEA的抗炎效应的变化。　　 结果：实验结果表明OEA对TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达有抑制作用，并呈现出一定的剂量依赖性。且OEA在上调PPAR-α表达的同时能够抑制TLR4的表达。加入TLR4阻断剂，LPS诱导的TNF-α分泌下调，给与OEA后抑制作用更加显著。siRNA干扰PPAR-α表达后，OEA抑制TNF-α分泌及下调TLR4表达作用明显减弱。　　 结论：OEA可以抑制LPS诱导的炎症反应中主要前炎症因子的表达，其抗炎作用可能是通过激活PPAR-α，下调TLR4的表达实现的。这可能是PPAR-α激动剂发挥抗血管炎症、延缓动脉粥样硬化进程作用的机制之一。