拟南芥MYC1基因在调控非生物胁迫响应中的功能研究

来源 :合肥工业大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong429
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近年来随全球气候变化及环境污染问题愈发严重,植物在生长过程中面临的环境风险也随之增加。非生物胁迫严重影响植物生长发育,降低农作物产量与品质,威胁人类粮食安全,因此,发掘植物抗逆基因并阐明其作用机理无疑具有重要理论意义和应用价值。本课题以拟南芥MYC1基因为研究对象,运用分子生物学等方法,探究该基因在调节植物非生物胁迫响应中的功能及作用机制。主要研究结果如下:(1)拟南芥MYC1基因表达模式分析表明,该基因在拟南芥茎中表达量最高,果荚、花与根次之,在莲座叶与茎生叶中表达量较少;AtMYC1蛋白定位于细胞核内。(2)AtMYC1基因功能缺失突变体atmyc1在不同非生物胁迫下的表型分析表明,atmyc1突变体对植物缺铁胁迫具有显著耐受性,缺铁响应的相关生理指标提高,而在镉胁迫与盐胁迫下呈现轻微耐受能力,对氧化胁迫没有响应,因此本研究对atmyc1突变体缺铁胁迫响应的作用机制进行研究。(3)构建35S:AtMYC1基因过表达转基因植株,并对其进行缺铁胁迫耐受性分析,与野生型相比,其对缺铁胁迫更加敏感,缺铁胁迫响应相关生理指标降低,进一步证明AtMYC1基因负调节植物缺铁胁迫响应。(4)AtMYC1基因诱导表达分析表明,与野生型相比,在缺铁胁迫条件下,拟南芥中AtMYC1基因在转录和翻译水平均显著降低。(5)缺铁胁迫诱导条件下,atmyc1突变体中缺铁响应相关基因IRT1、FRO2、b HLH39、b HLH100、b HLH101表达水平显著上升。(6)进一步蛋白互作和靶基因转录调控分析表明,AtMYC1与植物铁吸收核心转录因子FIT蛋白互作,并且抑制FIT对靶基因IRT1和FRO2的转录激活总之,AtMYC1基因可能通过与植物铁吸收核心转录因子FIT蛋白互作,抑制FIT对靶基因IRT1和FRO2的转录激活,从而参与植物缺铁胁迫响应调节。该研究不仅揭示了植物响应缺铁胁迫的新机制,而且为作物矿质营养分子育种提供新的基因资源和技术途径。
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