目的：　　采用 SD大鼠创伤性颅脑损伤模型，探讨针刺对 TBI大鼠伤侧皮层TLR2/4-NFκB信号通路的调节作用，以及TLR2/4-NFκB信号通路相关的炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和颅脑损伤标准物S100B表达水平的影响，进一步阐明针刺对创伤性颅脑损伤的调节机制，为针刺治疗TBI提供可靠的临床研究依据，促进针刺疗法的推广和应用。　　方法：　　将108只雄性SD大鼠随机均分为3组：正常组（不接受其他处理）、模型组（造模完成后不接受针刺治疗）、针刺组（造模完成后接受针刺治疗）。各组大鼠再依据治疗时间的不同，随机等分为3天组、7天组、14天组三个亚组，每组12只。应用Feeney’s自由落体硬膜外撞击的方式建立TBI大鼠损伤模型，造模完成后给予针刺治疗，应用改良的mNss进行神经行为学评分。通过QPCR法检测脑组织内TLR2/4-NFκB信号通路基因TLR2、TLR4、NFκB及S100B的表达量，并采用Western blot法检测TLR2、TLR4、NFκB及S100B蛋白的表达量，酶联免疫吸附法检测伤侧皮层炎症相关细胞因子IL-1β、TNF-α的表达。　　结果：　　1. mNSS神经评分结果显示，针刺治疗第7天开始，针刺组较模型组有改善（P<0.05）。　　2. TBI后模型组TLR2、TLR4、NFκB及S100B基因mRNA相对表达量均较正常高（P<0.05）,且第7天表达量到达最高峰，第14天开始下降。针刺治疗第3天TLR2、TLR4基因mRNA相对表达量较模型组高（P<0.05）,而S100B基因mRNA相对表达量较模型组显著下降（P<0.01）。针刺治疗第7天开始，TLR2、TLR4、NFκB基因mRNA相对表达量较模型显著下调（P<0.01），治疗第14天基本下降至正常水平；Western blot结果显示 TLR2、TLR4、NFκB及S100B基因蛋白的表达水平与mRNA相比，表达趋势基本相同。　　3. ELISA结果显示，IL-1β与TNF-α表达趋势基本相同。与正常相比，损伤后第3天模型组IL-1β与TNF-α表达量显著上调（P<0.01）。针刺治疗第3天，IL-1β与TNF-α表达量较模型组显著下降（P<0.01）,针刺治疗第7天，针刺组IL-1β与TNF-α表达量基本降至正常水平，而模型组表达量仍高于正常水平（P<0.01）。　　结论：　　1.运用成熟的Feeney’s自由落体硬脑膜外撞击法可以建立损伤程度一致性较好的中度TBI损伤模型。　　2.针刺能够降低TBI大鼠mNSS神经评分及中枢损伤标志性蛋白S100B的表达。表明针刺可减轻颅脑损伤，促进TBI大鼠神经功能的恢复。　　3.针刺对损伤侧皮层TLR2/4-NFκB信号通路相关基因TLR2、TLR4、NFκB的调节具有双向性，在TBI损伤早期促进其表达，而在后期起抑制作用。　　4.针刺治疗能够有效的抑制颅脑损伤后促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的表达，减轻TBI神经炎症。