最初我们从秀丽隐杆线虫的遗传筛选中鉴定出了多细胞生物特异性的自噬基因epg-5，发现EPG5/EPG-5功能的缺失导致无降解活性的自噬溶酶体的异常累积。本论文中，我们阐释了Vici综合征蛋白EPG5/EPG-5作为接合因子而介导自噬小体和晚期内吞小体/溶酶体之间的特异性融合，EPG5/epg-5活性缺失会引发自噬小体和多种内吞膜泡结构的异常融合，我们还证明了EPG-5和RabGTPase活化蛋白(GAP)TBC-2在内吞运输通路中的协同作用。线虫发育过程中，EPG-5参与受Sma/Mab TGF-β信号通路调控的体长发育以及受Wnt信号通路调控的细胞迁移。EPG-5对于TGF-β受体SMA-6和Wnt结合蛋白MIG-14/Wingless到高尔基的逆向运输是必需的。epg-5突变体中，SMA-6和MIG-14被限制在杂合内吞结构以及SNX-1和SNX-3分别标示的结构中。另外，epg-5突变体中跨膜货物分子hTfR和hTAC的基底侧内吞循环过程也存在异常。EPG-5功能缺失导致RAB-5/RAB-7以及RAB-5/RAB-10转化过程缺陷，进而引发杂合内吞膜泡结构的形成。EPG-5很可能协同TBC-2的GAP活性，共同调控早期/分选内吞小体的分选或衍化成熟过程。HOPS和CORVET复合物功能缺失会削弱epg-5突变体中的内吞运输以及自噬缺陷。我们的研究提示了EPG5/EPG-5通过协调生理条件下的自噬和内吞运输过程来维持细胞内稳态，并且为EPG5功能缺失引发的多种疾病，包括Vici综合症、肌肉萎缩性侧索硬化症、色素性视网膜炎以及癌症的分子机制的研究，提供了新的线索和科学依据。