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甾醇糖脂（Phytosterol glycolipids,简称PG）是一类膜结合的甾醇分子衍生物,主要由甾醇糖苷（Sterol glycosides,简称SG）和酰基甾醇糖苷（Acyl sterol glycosides,简称ASG）等成分组成,具有降胆固醇、增免疫、促凝血、肝脏靶向、镇痛、抗疟疾和降血糖等功效。工业级大豆粉末磷脂中含5%-10%PG,是制备PG的重要原料。研究大豆PG的分离、分子组成和应用特性,不仅利于PG产品开发,还利于医药磷脂的生产工艺。本课题以工业级大豆粉末磷脂为原料,优化了大豆PG的吸附分离条件,分析了大豆PG的分子组成,阐明了大豆PG分离的动力学和机理,研究了PG对脂质体性质的影响,探讨了PG与磷脂酰胆碱协同作用对神经细胞的影响。主要研究内容与结果如下:以磷脂回收率（Y1）、ASG回收率（Y2）、SG回收率（Y3）和PG纯度（Y4）等为因变量指标,优化了大豆PG分离条件,得到工艺参数为:硅胶用量3.0:1,吸附温度36oC,磷脂浓度50 mg/mL,此时大豆PG分离效率最优,磷脂回收率、ASG回收率、SG回收率和PG纯度分别为78.36%±4.11%、97.21%±3.48%、94.60%±2.91%和59.99%±2.76%。PG产品经柱色谱分离,得到纯化的ASG组分和SG组分,得率依次为35.20%和15.09%,纯度达85.17%±1.83%和81.60%±2.24%;经脂肪酸和甾醇组成测定,ASG酰基主要由亚油酸（44.78%±2.23%）、棕榈酸（27.77%±0.82%）、硬脂酸（5.52%±0.21%）和油酸（5.27%±0.32%）等组成,PG甾醇主要为β-谷甾醇（49%-57%）、β-豆甾醇（18%-20%）和β-菜油甾醇（24%-29%）等;UPLC-MS检测发现,ASG主要包含亚油酰甾醇糖苷（53.37%）、棕榈酰甾醇糖苷（20.05%）和亚麻酰甾醇糖苷（5.83%）等成分,SG则由谷甾醇糖苷、菜油甾醇糖苷和豆甾醇糖苷构成。研究硅胶分离大豆PG的吸附行为及机理得出:伪一级和伪二级动力学模型分别对硅胶吸附ASG和SG过程（309 K）具有较好的拟合性,拟合度R2为0.9807和0.9548;随吸附温度增加,硅胶吸附ASG由多分子层吸附（299 K）转变为单分子层吸附,最大理论吸附量由18.5332 mg/g（299 K）降至14.5138 mg/g（319 K）,热力学参数△G、△H和△S为负值,硅胶吸附ASG的行为是自发的焓驱动过程;299-319 K下硅胶吸附SG为单分子层吸附,最大理论吸附量随升温增加了2.0822 mg/g,△G<0、0<△H<25KJ/mol和0<△S<0.1 KJ/（mol*K）,硅胶吸附SG的过程为熵驱动的自发反应。考察PG对纯PC脂质体性质的影响发现:纯PC脂质体平均粒径为200 nm左右,ASG利于脂质体水化,可降低脂质体的粒径和浊度,但SG作用效果相反;PG能有效降低脂质体贮藏期（10oC,33 d）的粒径变化,脂质体贮藏稳定性增加;与同剂量胆固醇脂质体相比,PG脂质体TBARS变化率更低,展现出更优的抗过氧化能力;当脂质体中的SG添加量低于20%,脂质体扭曲构象下降,纵向有序性增加。表征PG脂质体的应用性质发现:脂质体包埋卡铂后,PG和胆固醇可降低脂质体的卡铂渗漏,改善脂质体的包封稳定性,其改善作用为SG最强、ASG和胆固醇次之;SG脂质体的卡铂渗漏符合骨架向介质扩散行为,脂质体与溶剂间的卡铂浓度差是其渗漏的源动力。以HepG2为细胞模型,考察PG脂质体的细胞安全性,结果发现,PG脂质体易富集于HepG2细胞中,600μg/mL PG脂质体对HepG2细胞活力无显著影响,展现出较高的细胞安全性;ASG和SG脂质体包埋后的卡铂抗癌活性更佳,IC50分别为其游离态的69.86%和62.13%。为了杜绝PG脂质体输液给药的安全隐患,以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞为作用对象,研究PG与磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine,简称PC）协同作用对神经细胞凋亡的影响。结果显示,SH-SY5Y细胞经50μg/mL ASG和25μg/mL SG体外培养48 h后,细胞活力下降显著,分别为空白组的63.74%±2.29%和67.85%±3.51%,PC可缓解PG的作用效果,当ASG和SG与PC分别按比例1/8和1/12协同作用时,PG促神经细胞凋亡效果降至最低,协同组的细胞生态特征趋于空白组;与PG组比,ASG-PC协同组的细胞活力和MMP分别增加了29.72%和30.18%,SG-PC协同组的细胞活力和MMP也分别增加了29.06%和27.15%,但ASG-PC和SG-PC组的细胞凋亡率却分别下降了14.71%和13.56%,另外,协同组中磷酸化AKT表达增加,LY294002却可阻断协同组AKT磷酸化,PI3K/AKT可能是PC与PG协同作用介导神经细胞凋亡的信号通路。