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目的:通过研究柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞CaMKII蛋白以及CaMKII-mRNA表达情况的影响,探讨柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的分子学作用机制。方法:按大鼠体重分层随机将大鼠分6组,每组大鼠10只;分别是柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组、假手术组、模型组和空白组。药物预处理2周后,全麻下,连接呼吸机,开胸结扎冠状动脉左前降支建立缺血性心律失常大鼠模型,结扎造成冠脉狭窄引起心肌缺血30min后,松开线节解除冠脉狭窄,心肌再灌注40min,观察并记录造模前后大鼠的ECG变化,结束后处死大鼠并取缺血部分心肌组织(5mm×5mm)进行检测;其中假手术组只开胸不接扎冠脉,空白组,只记录心电图,不开胸也不结扎冠状动脉。运用Western-Blotting法检测缺血心肌细胞中CaMKII蛋白的含量,Real-Time PCR法检测缺血心肌细胞CaMKII-mRNA表达。结果:1.本实验在喂养期间未有大鼠意外死亡,实验过程因麻醉意外、手术创伤、恶性心律失常等原因共导致大鼠死亡14只,其中柴胡三参胶囊组死亡3只,参松养心胶囊组死亡2只,维拉帕米组死亡3只,假手术组死亡2只,模型组死亡4只,空白组无死亡。2.与空白组相比,假手术组心律失常积分变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),模型组心律失常积分明显升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01),提示缺血性心律失常模型造模成功;柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组心律失常积分均明显低于模型组,差异无统计学意义(P>0.05),表明三者均有一定的抗心律失常作用;柴胡三参胶囊组与参松养心胶囊组心律失常积分相近,差异无统计学意义(P>0.05);但柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组均低于维拉帕米组,差异有统计学意义(P<0.05),表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊抗缺血性心律失常作用优于维拉帕米。3.与空白组相比,假手术组心肌细胞中CaMKII蛋白的表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII蛋白表达水平明显增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01),表明缺血状态下,心肌细胞中CaMKII蛋白的表达增加;与模型组对比,柴胡三参胶囊组CaMKII蛋白表达量明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),表明柴胡三参胶囊可降低缺血状态下心肌细胞中CaMKII蛋白的含量;药物组组间对比:参松养心胶囊组大鼠心肌细胞CaMK II蛋白表达水平略高于柴胡三参胶囊组但差异无统计学意义(P>0.05),表明柴胡三参胶囊与参松养心胶囊在抑制CaMKII的表达上作用相当;与维拉帕米组相比,柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组CaMKII的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊在抑制CaMKII的表达上优于维拉帕米。4.与空白组相比,假手术组心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA表达水平明显增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01),表明缺血状态下,心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达增加;与模型组对比,柴胡三参胶囊组CaMKII-mRNA表达量明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),表明柴胡三参胶囊可抑制缺血状态下心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达;与维拉帕米组相比,柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊对大鼠缺血心肌细胞CaMKII-mRNA的表达的抑制明显优于维拉帕米。结论:1.柴胡三参胶囊(预处理)可以减少缺血状态下恶性心律失常的发生;2.柴胡三参胶囊(预处理)可以抑制缺血心肌细胞中CaMKII蛋白的表达;3.柴胡三参胶囊(预处理)可以抑制缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达。