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目的：探讨PAR2在脊髓损伤后胶质瘢痕形成中的作用及JNK信号在此过程中发挥的功能。方法：以成年SD雌性大鼠建立脊髓钳夹压迫损伤模型，根据不同的处理因素分为4个组：假手术组、模型组、PAR2抑制剂FSLLRY-NH2组、PAR2激动剂SLIGRL-NH2组。分别在脊髓损伤后第1天、第7天、第14天及第28天对大鼠后肢运动功能进行BBB评分，评分后处理大鼠，应用Western blotting技术检测损伤局部GFAP、Vim及p-JNK的表达，以免疫荧光技术检测损伤局部GFAP的表达。伤后第28天以GFAP及tubulin β的免疫荧光双标技术评价损伤局部胶质瘢痕的形成情况及神经元残留情况。运用同样的脊髓损伤模型，根据不同的处理因素分为4个组：假手术组、模型组、PAR2抑制剂FSLLRY-NH2+JNK激动剂Anisomycin组、PAR2激动剂SLIGRL-NH2+JNK抑制剂SP600125组。分别在脊髓损伤后第1天、第7天、第14天及第28天对大鼠后肢运动功能进行BBB评分，评分后处理大鼠，应用Western blotting技术检测损伤局部p-JNK、GFAP及Vim的表达。结果：与模型组相比，FSLLRY-NH2组大鼠在伤后第7天、14天及28天脊髓损伤局部GFAP、Vim的表达及在伤后第1天、7天及14天p-JNK的表达均显著降低，伤后28天损伤局部胶质瘢痕的形成减弱，大鼠后肢运动功能显著改善；而SLIGRL-NH2组大鼠在伤后第7天、14天及28天脊髓损伤局部GFAP、Vim的表达及在伤后第1天、7天及14天p-JNK的表达则均显著增高，伤后28天损伤局部胶质瘢痕的形成增强，大鼠后肢运动功能显著变差。与模型组相比，FSLLRY-NH2+Anisomycin组大鼠在伤后第7天、14天及28天脊髓损伤局部GFAP、Vim的表达及在伤后第1天、7天及14天p-JNK的表达均显著增高，大鼠后肢运动功能显著变差；而SLIGRL-NH2+SP600125组大鼠在伤后第7天、14天及28天脊髓损伤局部GFAP、Vim的表达及在伤后第1天、7天及14天p-JNK的表达则均显著降低，大鼠后肢运动功能显著改善。结论：PAR2能够通过JNK信号调控脊髓损伤后损伤局部GFAP及Vim蛋白的表达、胶质瘢痕形成及后肢运动功能的恢复。