实验目的：　　本研究旨在探讨FGF1通过Wnt/β-catenin通路保护高糖损伤的内皮细胞及其潜在的分子机制。　　实验方法：　　我们采用小鼠主动脉环血管新生实验，成管实验和免疫印迹来反映内皮的功能。用DHE染色，Tunel实验和免疫印迹来验证细胞内ROS的产生以及细胞凋亡。通过PCR分析技术检测在高糖条件下，FGF1对β-catenin下游基因的影响。分别采用细胞划痕实验和Ki67染色实验来验证高糖、FGF1以及Wnt/β-catenin通路对迁移和增殖的影响。　　实验结果：　　取db/db小鼠主动脉进行CD31染色发现高血糖能使血管发生去内皮化，腹腔注射FGF1后能缓解高血糖引起的去内皮化。通过小鼠主动脉环血管新生实验发现，FGF1能增加高糖抑制的出芽能力，抑制Wnt/β-catenin通路则消除了FGF1的保护作用。采用人脐静脉内皮细胞（HUVECs）进行体外实验，实验结果表明，高糖抑制了人脐静脉内皮细胞的成管能力，增殖能力和迁移能力；使细胞内ROS明显增加，促进细胞凋亡；抑制β-catenin入核，从而抑制其下游靶基因的表达。而FGF1给药后则缓解了高糖引起的内皮功能紊乱。用Wnt/β-catenin通路抑制剂IWR-1或用ICG-001抑制β-catenin/TCF介导的转录后，FGF1的保护作用则被明显抑制了。　　结论：　　综上所述，本实验结果显示，高血糖能损伤内皮细胞，FGF1对高糖损伤后的人脐静脉内皮细胞具有保护作用，并且通过Wnt/β-catenin通路调控人脐静脉内皮细胞的增值和迁移。