目的:脑血管损伤是创伤性脑损伤（TBI）重要的病理生理过程,脑血管结构破坏、功能减退参与了TBI的发病、发展及损伤修复过程,并与继发性损伤密切相关,表现为脑血流改变、出血、水肿和血脑屏障破坏等。急性脑外伤后,脑损伤部位的血管网络减少和血管复杂性下降,然而这些研究均集中在急性期的脑损伤中心区域,对于恢复期及损伤周边区域的脑血管变化研究甚少。脑血流是评估脑血管功能的重要指标,大多数脑外伤患者在TBI后可以观察到局部或整体的脑血流减少,进一步导致缺血性脑损伤,这是脑外伤后患者死亡的主要原因,但是脑血管结构和脑血流的相关性研究很少。尽管脑血流会在几周内恢复正常,但早期的脑血流干预和合理调节有可能会改善脑外伤患者的预后。因此本研究的目的是利用激光散斑血流成像技术明确TBI后脑血流的动态变化,及其在脑血管修复过程中与损伤周边区域脑血管形态学的相关性。研究方法:1、利用精确皮层撞击器构建小鼠控制性皮质撞击（CCI）中度损伤模型。2、利用激光散斑血流成像技术在体监测小鼠TBI后超急性期（TBI后24 h）、急性期（TBI后3 d）、亚急性期（TBI后3 w）和恢复期皮质脑血流的动态变化。3、为了量化TBI后损伤周边区域的血管形态学变化情况,对小鼠脑切片后进行免疫荧光染色,通过共聚焦成像显示脑血管结构,选取损伤周边皮层区域通过Angio Tool工具进行脑血管形态学分析。4、通过转棒实验、悬绳实验和壁架实验评估TBI后小鼠运动协调能力。5、使用IBM SPSS Statistics 21.0对TBI后小鼠脑血流和运动协调功能损伤及恢复进行Pearson相关性分析和曲线拟合。结果:1、利用精确皮层撞击器对小鼠进行损伤打击后脑组织出现出血和挫裂伤等表现,通过脑组织冠状切片评估脑损伤区域,证实脑损伤仅局限在皮层区域未伤及海马,达到小鼠中度TBI模型标准。2、TBI在超急性期内不仅引起小鼠损伤部位脑血流显著性减少,还会引起损伤周围甚至损伤打击对侧脑血流显著性改变。TBI后损伤周围和损伤打击对侧脑血流立即出现持续性下降,至TBI后10 min降到最低,减少了64.8%,随后脑血流开始缓慢恢复,至TBI后120 min基本恢复到正常水平,并在一定范围保持稳定。3、TBI引起小鼠损伤区域脑血流在超急性期和急性期显著减少,TBI后6 h、1 d和3 d脑血流分别减少了69.8%、62.9%和67.8%,TBI后3 d脑血流开始恢复,至TBI后14 d恢复到正常生理水平,直至TBI后35 d脑血流一直保持在正常灌注水平。4、免疫荧光染色结果显示TBI后小鼠脑损伤周边区血管形态发生了显著性改变,即小鼠脑损伤周边区域的血管密度和血管总长度均显著性增加,但在TBI后3 d增加幅度有所下降;血管分支数在TBI后1 d和14d显著性增加;血管直径在TBI后1 d有所下降,而在TBI后3 d显著性增加。5、小鼠转棒实验结果显示TBI导致小鼠运动协调功能障碍,TBI后3 d运动协调功能损伤最严重,之后运动能力逐渐恢复,TBI后28 d基本恢复到正常水平;悬绳和壁架实验结果显示TBI后1 d小鼠前肢肌力和四肢协调性明显受损,TBI后14 d基本恢复。6、Pearson相关性分析结果显示TBI后小鼠脑血流动态恢复和运动协调能力恢复呈显著正相关。再采用Pearson直线相关分析发现两组变量呈线性相关（F=124,P=0.0004）。Pearson直线回归方程为Y=1.307X-5.744。结论:TBI导致脑血管损伤结构破坏,脑血流下降以及运动协调功能障碍。损伤周边区域脑血管形态最先出现反应性增生血管密度增加、长度变长、管径加粗、血管网复杂性升高,并会维持很长时间,接着脑血流逐渐恢复,随着脑血管形态的过度增生和脑血流的恢复运动协调功能逐渐恢复。脑血管形态反应性增生后,加快脑血流的恢复可能会促进神经功能的恢复。该研究为探索脑血流灌注缺陷机制和血管修复再生机制提供了方向。