血竭总黄酮化合物龙血素B,属于二氢查尔酮类化合物,在后续含量研究和质量测定中,普遍被认为是鉴别龙血竭的指标性成分。随着研究不断深入,以龙血素B为主的黄酮类化合物,在药理学实验分析以及临床试验中充分展现出了龙血竭的活性,这也暗示了独立存在的小分子化合物龙血素B也存在其相关活性。体外实验表明,龙血素B单体化合物可有效抑制电压门控性钠通道,在对机体的疼痛实验模型中表现出优良的镇痛活性。而对于钾离子通道,特别是Kv1.3钾离子通道,被认为与机体的自身免疫性疾病密切相关,给药龙血素B后机体能有效缓解自身免疫性疾病症状。同样在疼痛信号传导中,钙离子通道的TRP通道超家族也非常活跃,龙血素B单体化合物对其作用也不可忽视。为此本课题通过对TRPV1通道的特异性激活剂辣椒素结构入手,以龙血素B结构为基础对其进行结构改造,设计出新化合物4-羟基-N-（2,4,6-三甲氧基苄基）苯甲酰胺,然后测定其对钠、钾及钙离子通道的作用,判断此次改造思路是否可行。本课题前期工作（第二章）以初始原料1,3,5-三甲氧基苯,通过胺化反应、还原催化、脱水缩合等手段合成4-羟基-N-（2,4,6-三甲氧基苄基）苯甲酰胺前体化合物,再通过酯键的水解反应得到最终产物,化合物结构经过核磁共振,质谱等测定方法验证。第二部分（第三章）以四周龄小鼠DRG细胞作为实验对象进行钙成像实验,发现改造后的新化合物对TRPV1离子通道的特异性降低,表现出其特异性抑制剂AMG9810并不能抑制由新化合物引起的胞内钙离子浓度上升现象,相对应的TRPA1阻断剂HC030031能明显抑制,说明经过结构改造之后,新化合物保留了对钙离子通道的作用活性,但相对的提高了对TRPA1通道的选择性。第三部分（第四章）主要以HEK293-T细胞为实验对象,探讨了新化合物对钾离子通道的作用,发现经过改造后的新化合物对Kv1.1、Kv1.2及Kv1.3通道几乎都没有明显的抑制效果,在经过对龙血素B的结构改造之后,其对钾离子通道的选择性几乎完全消失,这也意味着其对其他通道的特异性提高。本课题第四部分（第五章）着重研究了新化合物对钠离子通道的药理作用,以DRG细胞为基础,确定了新化合物可对DRG钠通道电流最大峰电流产生抑制效果,并且最大激活电压向去极化方向偏移了10mV左右,表明在新化合物作用下,钠通道电流更难被激活出来。此外,新化合物抑制电流与河豚毒素抑制电流效果保持一致,说明新化合物可抑制TTX-S型钠通道,为此,以Nav1.7钠通道为TTX-S型钠通道代表以测定新化合物的活性,结果显示,不同浓度新化合物作用下,Nav1.7钠通道电流被抑制程度也不尽相同,即新化合物可呈浓度依赖性的抑制Nav1.7钠通道电流,IC₅₀为54.026±4.79。本部分研究确定经过改造后的化合物保留了对钠离子通道的选择性,而钠离子通道与机体疼痛信号传导密切相关,说明新化合物有相当良好的镇痛活性。最终部分（第六章）以两种疼痛模型为基础,测定了新化合物对机体的镇痛活性,发现在福尔马林致痛模型中,新化合物在第一时相与第二时相均有良好的镇痛效果,辣椒素直接刺激引起的疼痛也可被有效缓解,说明在可激活钙离子通道的情况下新化合物也可表现出良好的镇痛活性。综上所述,本课题在剖析辣椒素结构后以龙血素B结构为基础进行的结构改造思路是可行的,新化合物对钠离子通道选择性明显提高,主要表现药理活性为镇痛。这揭示了龙血素B结构在三种离子通道中的作用基础,为后续研究提供了有效思路。