【摘 要】
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以心肌梗塞和心力衰竭为代表的心脏疾病是人类健康的重大威胁。心脏损伤后心肌细胞极低的增殖水平导致心肌组织不能有效再生,形成的瘢痕组织影响心脏的收缩舒张功能。探索诱导心脏再生的策略对心脏疾病的精准治疗具有重要意义。与人类不同的是,包括心脏在内的多种斑马鱼器官具有损伤后再生的能力,因此被广泛应用于心脏再生的研究。本研究关注的id2b基因属于HLH家族,其缺少DNA结合区域,但可通过自身HLH区域与b H
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以心肌梗塞和心力衰竭为代表的心脏疾病是人类健康的重大威胁。心脏损伤后心肌细胞极低的增殖水平导致心肌组织不能有效再生,形成的瘢痕组织影响心脏的收缩舒张功能。探索诱导心脏再生的策略对心脏疾病的精准治疗具有重要意义。与人类不同的是,包括心脏在内的多种斑马鱼器官具有损伤后再生的能力,因此被广泛应用于心脏再生的研究。本研究关注的id2b基因属于HLH家族,其缺少DNA结合区域,但可通过自身HLH区域与b HLH转录因子结合,以抑制b HLH转录因子与DNA结合,发挥转录负性调控因子作用。为了探索id2b基因是否参与心脏再生,首先运用CRISPR/Cas9方法构建了敲除id2b基因的斑马鱼。结果显示id2b-/-斑马鱼心脏结构与野生型无显著差异,但是其心率和收缩舒张功能较野生型显著降低。原位杂交结果表明id2b-/-斑马鱼心脏中编码肌浆网钙离子通道的ryr2b基因低表达。进一步对成年斑马鱼进行心室损伤操作,观察到损伤后30天的id2b-/-斑马鱼心室仍存在胶原和纤维蛋白,心室不能完全再生。原位杂交结果显示损伤区域的id2b基因表达上调。通过对损伤后id2b-/-和野生型斑马鱼心脏的RNA-seq和GO分析,发现id2b调控心脏收缩功能相关基因的表达。通过KEGG Pathway分析,发现id2b有可能是通过核糖体-P53信号通路进而影响心脏再生进程。
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