前言 大气污染一直是世界各国关注的环境问题,但对于大气混合污染物导致肺损伤机制的研究在国内还很少。随着工业的快速发展和人民生活水平的不断提高,工业、生活、交通和建筑等各类排放源排放了大量的烟尘和粉尘粒子,导致大气中可吸入颗粒物（particular matter,PM）的含量逐年增加,其中烟气或工业废气排出的可吸入颗粒物是大气主要的污染源,尤其是直径小于10μm的悬浮颗粒物(PM₁₀),因其直径较小而不受人的鼻腔阻挡,可直接进入呼吸道并存留在肺的深部,不易排出体外。另外,由于燃煤排放的SO₂、NO₂等有毒有害的污染物质也急剧增多。PM₁₀、SO₂、NO₂等混合污染物会随着呼吸进入人体支气管和肺泡,严重损害人体健康。 探讨大气污染物导致肺损伤的机制逐渐成为热点问题之一。目前大多数学者认为,大气污染导致的急性肺损伤与机体炎症反应失衡有关。T辅助细胞1（Th-1）以分泌干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）等促炎因子为主,Th-2细胞以分泌白介素4（interleukin,IL-4）等抗炎因子为主,Th1/Th2类细胞因子的失衡实际上反映了促炎与抗炎的失衡。IFN-γ是由Th-1细胞分泌的一种高活性多功能的糖蛋白,主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答。在免疫应答中,IFN-γ可促使Th-1细胞向Th-2细胞分化,抑制Th-2细胞因子的产生,因而可以调节急性炎症发展的方向与转归。 克拉氏细胞分泌蛋白（Clara cell secretory 16-kD protein,CC16）是Clara细胞最主要的分泌物,在肺和支气管的表达水平最高,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中浓度也较高。 本研究以大气颗粒物PM₁₀、SO₂、NO₂、CO为综合处理因素,模拟大气混合污染物导致肺损伤的动物模型,通过测定BALF中CC16与IFN-γ水平,探讨大气混合污染物所致肺损伤的机制。