[背景]子宫内膜异位症（内异症、EM）是育龄妇女常见难治病,患者中约有40%～50%会出现不孕症状,但其机制尚未明确。已有研究提示患者的子宫内膜容受性受损。容受性是指在植入窗口期子宫内膜允许胚胎的粘附、侵袭、植入的生物学过程状态。长链非编码RNA（lncRNA）已被证明参与子宫内膜容受性形成。但目前缺乏lncRNA与EM患者内膜容受性形成的相关报道。[目的]探索lncRNA1 10289在EM患者内膜容受性受损中的作用,解析子宫内膜异位症患者内膜容受性受损的分子机制,为改善患者的生育结局提供新的思路。[方法]收集临床标本,采用荧光PCR法检测非内异症怀孕患者和内异症不孕患者的lncRNAl 10289、内膜容受性基因整合素亚单位3（ITGB3）和骨桥蛋白（OPN）表达量变化;生物信息学及原位杂交分析lncRNA的定位和生化信息,lncRNA表达谱、生物信息学筛选lncRNA1 10289可能通过ceRNA机制调控的miRNA分子;CCK8检测增殖期与分泌期细胞增殖差异,transwell分析蜕膜化细胞的迁移能力;过表达lncRNA1 10289,胚泡粘附实验验证lncRNA1 10289过表达后的子宫内膜细胞的粘附能力变化。[结果]内异症在位内膜比较非内异症患者lncRNA110289,ITGB3和OPN表达量显著下降。LncRNA110289定位于胞质。内异症在位间质细胞LncRNA110289过表达后,可促进ITGB3和OPN的表达。在位间质细胞蜕膜化后迁移能力增强,增殖期细胞总数显著高于分泌期。LncRNA110289过表达后的子宫内膜细胞的粘附能力变化。孕激素处理后,lncRNAl10289,ITGB3和OPN表达量显著上升。生物信息学分析显示lncRNA110289,let-7,ITGB3具有潜在结合位点。LncRNA110289过表达后抑制miRNAlet-7表达。[结论]异常低表达的lncRNA110289可能通过ceRNA机制吸附let-7,导致内膜容受性基因ITGB3和OPN表达升高,从而促进子宫内膜异位症患者子宫内膜容受性受损的生物学过程。