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目的痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）是一种以疼痛为主要表现的常见的糖尿病神经病变。目前，人们对疼痛产生的潜在机制了解尚不是很多，本研究的目的就是对参与到PDPN中的核因子κB（NF-κB）和胱硫醚-β-合成酶（CBS）进行探讨。方法1.糖尿病大鼠机械痛过敏造模。雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重160-180g，随机分成链脲霉素（STZ）组和正常对照（CON）组，分别给予STZ（65mg/kg）和同体积溶媒腹腔注射。2周后，只有空腹血糖（FBG）>16.7mmol/l且机械性的脚爪撤回阈值（PWT）<5g的大鼠才可用于进一步的研究。绘制FBG、空腹体重（FBW）和PWT的时间过程曲线。2.应用NF-κB的拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）阻断STZ诱导的机械性痛觉过敏。所有符合标准的大鼠随机分为生理盐水（NS）组/50ul、PDTC0.1ug/50ul组和PDTC1ug/50ul组。鞘内注射给药的模式为单独一次和持续1周每日一次。获得每种给药模式后的PWT时间过程曲线。3.蛋白质免疫印迹分析法观察分子的表达变化。提取大鼠的腰椎4-6（L4-6）段脊髓背根神经节（DRG）神经元进行蛋白的半定量分析，分别观察NF-κB、CBS在正常对照组和STZ组的表达，及CBS在STZ组、PDTC阻断后的表达。结果1. STZ诱导了糖尿病大鼠的机械性痛觉过敏。STZ组大鼠出现了明显的多食、多饮、多尿伴体重减轻的表现，FBG明显高于正常组，FBW和PWT明显低于正常组（P<0.05），造模4周后PWT出现最低值。2. PDTC阻断了STZ诱导的大鼠机械性痛觉过敏。与NS组相比，PDTC组大鼠的PWT均出现了升高（P<0.05），于给药后2小时达到峰值，且连续一周给药后1ug组PWT升高幅度更大，作用效果一直持续到给药一周后的第四天（P<0.05）。3. NF-κB和CBS在蛋白水平的变化。与正常对照组相比，STZ组大鼠NF-κB、CBS的表达显著升高（P分别<0.01和<0.05）。经过PDTC的阻断后，CBS的表达明显低于NS组大鼠（P<0.01）。结论NF-κB和CBS均参与了STZ诱导的糖尿病大鼠的机械性痛觉过敏，且NF-κB介导了CBS的表达上调。