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目的：探讨炎症性胆囊痛家兔脊髓水平pERK1/2的表达及经其痛牵涉区(肩胛间区)定频电刺激抑制家兔胆囊痛的可行性。
方法：经胆囊底部置管注入0.5ml福尔马林至家兔胆囊，制作家兔炎症性胆囊痛模型，观察记录其行为学变化，应用western blot技术和免疫组织化学，检测胆囊痛家兔T6脊髓pERK1/2表达；分析行为学变化与脊髓T6 pERK1/2表达改变之间的关系。进一步观察胆囊注射福尔马林前10min，静脉注射三种不同剂量的ERK1/2特异性抑制剂U0126对胆囊痛家兔伤害性行为学反应的影响和T6脊髓pERK1/2表达的改变。采用韩氏神经穴位刺激仪(HANS)定频(2/100Hz)电刺激胆囊痛家兔的肩胛间区，检测家兔T6脊髓pERK1/2表达变化和伤害性行为学反应的变化。
结果：向胆囊内注射0.5ml福尔马林后家兔30min内伤害性反应抓腮和舔腹部动作明显增加的同时T6脊髓pERK1/2表达增加。与空白组、手术组或生理盐水组相比，P＜0.01，统计学上有显著性差异。免疫组织化学实验还发现福尔马林所致家兔胆囊痛引起的T6脊髓pERK1/2表达的阳性神经元主要分布在背角的Ⅴ～Ⅶ层及X层元和腹角。胆囊注射福尔马林前10min静脉注射ERK1/2特异性抑制剂U0126(100-400μg·Kg<-1>)可呈剂量依赖性抑制T6脊髓pERK1/2表达，同时减轻了福尔马林所致家兔胆囊痛的伤害性反应，以400μg·Kg<-1>组的抑制作用最为明显，与福尔马林组相比较，P＜0.01，但是不能完全阻断这种伤害性反应。经肩胛间区，采用2/100Hz频率电刺激胆囊痛家兔，其行为学反应减少的同时T6脊髓pERK1/2表达也有所减少，与福尔马林组相比较，P＜0.01，统计学上具有显著性差异。
结论：
1.脊髓灰质Ⅴ～Ⅶ、X层和腹角ERK1/2的激活部分参与介导福尔马林所致家兔胆囊痛的形成；
2.ERK1/2特异性抑制剂U0126可呈剂量依赖性抑制福尔马林所致家兔胆囊痛的形成；
3.经肩胛间区定频(2／100Hz)电刺激能够部分抑制福尔马林所致家兔胆囊痛；
4.经肩胛间区定频(2／100Hz)电刺激抑制胆囊痛可能与抑制福尔马林所致脊髓灰质V～Ⅶ、X层和腹角ERKl／2的活化有关。