近年来,药物洗脱支架已成为治疗动脉粥样硬化的主要手段,但是由于内皮化延迟或不完全导致的晚期血栓及再狭窄,仍是其植入失败的主要原因。所以支架材料内皮化或诱导原位内皮化是预防晚期血栓形成的有希望的策略。因此,将药物洗脱支架进行生物功能分子修饰获得原位内皮化是近年来研究的热点。本文通过在Ti-O膜表面沉积聚多巴胺过渡层,然后将手性硒代胱氨酸和多肽KREDVC固定在Ti-O膜表面,构建具有NO释放的功能手性表面,以实现在炎症环境下选择性内皮化的效果。在本文中,通过X光电子能谱（XPS）、原子力显微镜（AFM）、水接触角（WCA）、胺基羧基定量、QCM-D和样品催化释放一氧化氮（NO）等检测方法对改性前后的材料进行表征。XPS、AFM、WCA、氨羧基定量及QCM-D结果均表明手性硒代胱氨酸和多肽KREDVC成功固定在多巴胺表面,且手性硒代胱氨酸和KREDVC的接枝比为7:1。QCM-D结果表明虽然手性分子的固定量一致但L型手性分子表面的蛋白粘附量多于D型表面。NO释放结果表明,材料可以稳定持续的释放NO,L-REDV样品催化释放的NO速度为:1.21±0.05×10^-10mol·cm^-2·min^-1,D-REDV样品催化释放的NO速度为:0.75±0.06×10^-10mol·cm^-2·min^-1。体外血小板粘附与激活、内皮细胞的体外静态培养、平滑肌细胞的体外静态培养、内皮细胞与平滑肌细胞的共培养、巨噬细胞的体外静态培养及在H₂O₂/EC损伤模型下内皮细胞的培养等实验结果表明具有NO释放的功能手性涂层可以通过手性、NO和肽KREDVC的协同作用,抑制血小板的粘附与激活、抑制平滑肌细胞的粘附与增殖、促进内皮细胞的选择性粘附并且具有抗炎抗氧化的性能。小鼠腹主动脉植入实验结果显示,L-REDV新生内膜厚度为62±4μm,内皮化率为87%;Ti新生内膜厚度为98±17μm,内皮化率为8%,表明具有NO释放的功能手性涂层L-REDV能够显著抑制新生内膜增生和促进内膜完全内皮化。综上,本论文通过将非特异性的能催化释放NO的手性硒代胱氨酸分子与细胞外基质中的特异性氨基酸序列KREDVC固定在Ti-O膜表面,得到了具有催化释放NO的功能手性表面,提高了材料的生物相容性,促进了材料的选择性内皮化。