目的通过观察FasL在肺泡巨噬细胞中的表达,探讨氯化钆诱导重症急性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的可能机制。材料与方法将48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、重症急性胰腺炎组、氯化钆治疗组,每组16只。逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立重症急性胰腺炎大鼠模型。模型制成6小时后,经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子|á和白介素1β含量,肺组织髓过氧化物酶水平,肺脏/胰腺组织HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪Annexin V/FITC和碘化丙啶双染色法检测肺泡巨噬细胞凋亡情况,同时行肺泡巨噬细胞爬片的FasL免疫细胞化学检查。结果氯化钆治疗组透射电镜观察可见典型凋亡形态学特征,髓过氧化物酶活性、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子|á和白介素1β含量均较重症急性胰腺炎组减低,差异有显著意义(P<0.05);而流式细胞仪检测到肺泡巨噬细胞凋亡率明显增高,与正常对照组、重症急性胰腺炎组相比差异也均有显著意义(P<0.05);免疫细胞化学检测FasL阳性表达细胞明显增多,与正常对照组、重症急性胰腺炎组相比差异也均有显著意义(P<0.05)。结论氯化钆可能通过激活FasL通路诱导重症急性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞发生凋亡,进而减轻重症急性胰腺炎所致的肺损伤。