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目的:采用复方地芬诺酯灌胃建立慢传输型便秘大鼠模型,研究PGP9.5、SS、AQP3、VIP在该模型中近端结肠粘膜的分布和表达,探讨便塞通合剂对慢传输型便秘动物模型通便的作用机制。方法:健康SD大鼠70只,将实验动物随机分为空白对照组、模型组、麻仁丸治疗组、莫沙必利治疗组、便塞通合剂高、中、低剂量治疗组,每组10只。空白对照组用生理盐水0.2ml/10g灌胃,模型组及各治疗组先根据复方地芬诺酯所选剂量10mg/kg灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组分别以麻仁丸、莫沙必利和便塞通合剂高、中、低剂量灌胃治疗。观察慢传输型便秘模型大鼠排便粒数、粪便重量和组织学变化;应用免疫组织化学染色观察PGP9.5、SS、AQP3和VIP在结肠近段的分布和表达。应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值(MD)进行半定量分析。结果:(1)模型组大鼠排便粒数与空白对照组相比明显减少(11.8±2.2粒/d vs 22.3±1.9粒/d, P<0.05),粪便重量明显减轻(2.19±0.31g/粒vs 4.20±0.14g/粒, P<0.05)。便塞通合剂治疗后对STC模型大鼠排便粒数及重量有显著提高。(2)HE染色空白对照组大鼠结肠粘膜正常,模型组大鼠结肠粘膜有炎性细胞浸润,肌间神经丛神经细胞减少,可见空泡变性。便塞通合剂治疗后,近端结肠粘膜未见炎性细胞浸润,肌间神经纤维未见空泡变性。(3)模型组PGP9.5平均光密度值低于空白对照组,两组比较有显著差异(0.116士0.039 vs 0.423士0.024, P < 0.05);模型组SS、AQP3、VIP平均光密度值高于空白对照组,两组比较有显著差异(0.331士0.034 vs 0.098士0.033;0.370士0.045 vs 0.115士0.029;0.223士0.025 vs 0.077士0.044, P均< 0.05)。便塞通合剂能抑制SS、AQP3、VIP在大鼠结肠近段的表达,而PGP9.5表达则呈逐渐上升趋势。(4)便塞通高、中剂量组作用优于低剂量组,呈一定的量效依赖关系,药物治疗组明显优于模型组。结论:便塞通合剂对STC大鼠结肠具有明显的推进作用,能促进STC大鼠排便。其促肠动力作用可能与便塞通合剂抑制结肠组织中SS、AQP3、VIP表达及促进肌间神经丛神经元修复有关。