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目的:通过建立支原体肺炎大鼠模型,观察支炎合剂对支原体肺炎大鼠肺组织病理学、IFN-γ、IL-4因子的影响,探讨支炎合剂治疗支原体肺炎的疗效及作用机制。喂养1周,按随机数字表法分为4组:空白组、模型组、阿奇霉素组、支炎合剂组,每组12只。接种方法,除正常组外,其余各组采用滴鼻法每天接种MP菌液100ul,浓度为10~6CCU/ml,连续4日,建立肺炎支原体肺炎模型,正常组给予等量不含MP的液体培养基,连续4日。给药方法:空白组、模型组予以生理盐水灌胃,每次2ml,每日1次。阿奇霉素颗粒采用5日给药法,每日一次,首日按照50mg/kg剂量,后4日按照25mg/kg剂量,与生理盐水配成2ml液体,连续灌胃5天,5天后继续采用等剂量的生理盐水灌胃。支炎合剂组予以支炎合剂灌胃,每次2ml,每日1次。连续灌胃10天,第5天灌胃后每组随机取6只大鼠行腹腔麻醉,心脏取血处死大鼠,摘取肺组织行HE染色病理学检查,取血清通过ELIS A测定IFN-γ、IL-4的表达,剩余大鼠灌胃第10天后重复上述操作。结果:1.HE染色结果显示:空白组肺组织结构完好,肺泡壁光滑完整,未见明显炎性细胞浸润,模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚、断裂,支炎合剂组与阿奇霉素组可见肺组织结构损伤,部分肺泡壁增厚、断裂,少量炎性细胞浸润。4组大鼠第10天肺组织病理改变与第5天无明显差异。2.肺病理组织评分结果显示:干预第5天时,空白组与模型组比较肺组织病理学评分升高,有显著差异(P<0.01);阿奇霉素组、支炎合剂组与空白组比较肺组织病理学评分升高,有显著差异(P<0.01),阿奇霉素组、支炎合剂组与模型组比较,肺组织病理学评分降低,有显著差异(P<0.01);阿奇霉素组与支炎合剂组比较,无显著差异(P>0.05)。干预第10天时,四组组内比较均无显著差异(P>0.05)。3.ELISA结果显示:干预第5天时,与空白组比较,模型组中IFN-γ表达明显减少(P<0.01),干预第10天时,与模型组比较,阿奇霉素组、支炎合剂组IFN-γ表达明显增多,支炎合剂组、阿奇霉素组组间比较,在整个观察期内,无显著差异(P>0.05),四组组内比较,干预第5天与第10天无显著差异(P>0.05)。干预第5天时,与空白组比较,模型组中IL-4表达明显增多(P<0.01),干预第10天时,与模型组比较,阿奇霉素组、支炎合剂组IL-4表达均明显减少(P<0.01),支炎合剂组、阿奇霉素组组间比较,在整个观察期内,无显著差异(P>0.05),四组组内比较,干预第5天与第10天无显著差异(P>0.05)。结论:1.支炎合剂可以改善MP感染大鼠的一般状况,并减轻肺组织的炎症。2.IFN-γ在支原体肺炎大鼠的表达减少,IL-4在支原体肺炎大鼠的表达增多。3.支炎合剂可以增加支原体肺炎大叔的IFN-γ表达,减少IL-4表达,其治疗支原体肺炎的机制可能与调节TH1/TH2平衡有关。