部分人群过量食用荔枝、辣椒和食品添加剂可以引起系统低度炎性“上火”,但机制尚不明确,且高效控制方法缺乏。现有合成抗炎药物具有明显不良反应,而贻贝作为天然安全的海洋源抗炎活性物质,应用于系统炎症的控制潜力巨大,但其抗炎效果及其控制机制尚待探明。本研究通过构建肠道菌群人源化小鼠模型,筛选出食物致炎人源化菌群小鼠模型并探讨其机制;并以贻贝提取物对致炎模型小鼠进行干预。通过生物化学、组织化学及生物信息学等手段测定小鼠血浆中LPS、炎性因子水平、肠道菌群谱和肠壁通透性水平,探究“上火”食物致炎及贻贝提取物抑炎作用及其机制。结果如下:1、构建肠道菌群人源化小鼠(HFA)模型可一定程度模拟志愿者肠道菌群通过给小鼠灌胃志愿者粪便菌悬液,其肠道菌群在门水平上各组分丰度比例接近于志愿者;在属水平上两组在UPGMA聚类分析可聚为一类;在种水平上志愿者特有的21种菌可以在模型小鼠肠道内定植成功,说明肠道菌群人源化小鼠在一定程度上模拟了志愿者肠道菌群,模型构建成功。2、高剂量荔枝诱发菌群紊乱改变肠道屏障完整性导致人源化小鼠系统低度炎症辣椒和双乙酸钠诱发小鼠机体产生低度系统炎症反应的程度都不如高剂量荔枝诱发的炎症反应显著。当小鼠服用了高剂量荔枝提取物后血清中典型促炎因子TNF-α超过了空白对照组的2倍,表明可以产生显著的系统性低度炎症,由高剂量荔枝提取物可以成功构建人源化系统低度炎症小鼠模型。实验结果显示,高剂量荔枝干预下会使得小鼠肠道的物种丰富程度有明显提高;在门水平上,梭菌门丰度降低较为显著;在属水平上,和其它组间存在显著差异的是巨单胞菌属丰度比例极显著降低了99.32倍、嗜胆菌属丰度比例显著升高了3.43倍。综合发现,梭菌门、巨单胞菌属和嗜胆菌属可能是过量食用荔枝诱发全身性低度炎症的关键驱动菌群。此外,高剂量荔枝提取物可导致肠上皮细胞连接复合体增加、肠隐窝增生、杯状细胞耗损等肠粘膜屏障减弱的现象。因此,高剂量荔枝可能是通过干预炎症关键驱动菌群导致肠通透性增加,致炎因子LPS入血,最终诱发小鼠系统低度炎症。3、贻贝可通过修复屏障结构完整性抑制荔枝诱导的系统低度炎症。致炎模型小鼠服用了中、高剂量的贻贝提取物后血清中炎症标志物TNF-α等可显著下调至对照组水平,表明中、高剂量贻贝对食物诱导的系统低度炎症存在明显的缓解和消减作用。贻贝提取物可以通过恢复致炎模型小鼠的菌群多样性和炎症驱动菌群巨单孢菌属及嗜胆菌属的丰度比例,进而降低了肠道屏障通透性,阻止了LPS入血,机体炎症因子水平降低,使小鼠恢复健康状态。