目的肝细胞癌（HCC）简称肝癌,是全球癌症相关死亡的主要原因。许多国家的HCC发病率和死亡率仍在持续增加,大多数HCC患者经诊断后都处于进展期。在HCC的发生和发展过程中,肝脏会构建一个特殊的肿瘤微环境,微环境中富含成纤维细胞、血管、星状细胞、细胞外基质成分,以及癌细胞和非癌细胞分泌的细胞因子和酶的复杂组合。其中巨噬细胞是肝脏的关键细胞成分,已成为维持肝脏稳态以及急性和慢性肝病损伤和修复过程的重要参与者。在HCC微环境中,巨噬细胞被诱导成肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）,对癌症进展产生重要影响。相关研究已证实在HCC自分泌调节通路中CXCL1促HCC进展。关于CXCL1在巨噬细胞-肝癌（M-HCC）微环境中的表达情况和功能未见明确报道。本实验的目的是研究CXCL1在M-HCC微环境中的表达情况以及外源性CXCL1对HCC的影响。方法回顾性分析我院2010-2022年间51例HCC患者石蜡标本,进行CXCL1组化染色。运用半定量评分按照CXCL1表达量高低将患者分为两组。统计分析两组患者临床特征的差异性。构建M-HCC微环境:佛波酯（PMA）诱导人单核细胞THP-1获得巨噬细胞,巨噬细胞与Huh7细胞共培养构建M-HCC微环境。通过迁移及侵袭实验验证共培养环境中TAMs对Huh7的影响。验证M-HCC微环境:RT-PCR实验验证巨噬细胞中CD14和CD68表达情况,以及TAMs中CD163和CD206表达情况。研究CXCL1在M-HCC微环境中表达情况:使用GEPIA肿瘤浸润数据库网站分析CXCL1在不同型巨噬细胞间的表达情况。RT-PCR实验验证巨噬细胞、TAMs和共培养前后Huh7细胞的CXCL1表达情况。研究重组蛋白CXCL1对HCC的影响:使用TISIDB网站统计分析CXCL1与HCC的预后关系。设置不同浓度重组蛋白CXCL1与Huh7细胞进行共培养,通过细胞增殖、迁移和侵袭实验研究重组蛋白CXCL1对HCC的影响。探索CXCL1与HCC下游相关因子:使用TISIDB网站统计分析CXCL1在HCC中的相关基因。通过提取与CXCL1共培养的Huh7细胞总RNA进行RT-PCR验证上述相关基因的表达。结果CXCL1的表达水平与HCC患者有无肝硬化、有无微血管的侵犯具有显著的相关性。免疫荧光发现CXCL1表达量高的患者,TAMs相关基因表达量（CD68、CD206）较高。M-HCC微环境构建与验证:经PMA诱导后THP-1转化为巨噬细胞,RT-PCR验证CD14表达下调、CD68表达上调;巨噬细胞与Huh7细胞共培养后转化为TAMs,RT-PCR验证CD163及CD206表达水平明显上调。CXCL1在M-HCC微环境中表达情况:GEPIA肿瘤浸润数据库分析得到CXCL1在不同型巨噬细胞间具有表达差异。对共培养获得的TAMs与未共培养的巨噬细胞间CXCL1进行RT-PCR验证也得到同样的结果。此外,共培养后的Huh7细胞中CXCL1表达量也明显上调。重组蛋白CXCL1对HCC的影响:TISIDB网站分析得到高CXCL1表达的HCC患者预后更差。细胞增殖实验表明重组蛋白CXCL1促Huh7细胞增殖,其中48h增殖差异最明显。此外,重组蛋白CXCL1也促进Huh7细胞迁移和侵袭。CXCL1与HCC下游相关因子:TISIDB网站分析显示NFκB1、IL6、STAT3在HCC中与CXCL1具有相关性,同样的结果在RT-PCR实验中也得到了验证。结论CXCL1与HCC炎性微环境相关。M-HCC共培养体系促进CXCL1表达。CXCL1促进HCC增殖、迁移及侵袭。CXCL1可能通过NFκB1、IL6和STAT3作用于HCC。