【摘 要】
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神经母细胞瘤(neuroblastoms,NB)是起源于胚胎期神经嵴细胞的小儿恶性肿瘤.近来发现神经营养因子及其受体(Trk-A、Trk-B、Trk-C)在NB细胞生长、分化及凋亡中有重要的调节作用
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神经母细胞瘤(neuroblastoms,NB)是起源于胚胎期神经嵴细胞的小儿恶性肿瘤.近来发现神经营养因子及其受体(Trk-A、Trk-B、Trk-C)在NB细胞生长、分化及凋亡中有重要的调节作用.由于NB具有在体内自发分化和退化的独特生物学特性,且传统的治疗方法疗效均不够满意,因而如何诱导NB细胞在体内外发生分化逆转成为体内外发生分化逆转成为国内外学者关注的热点.全反式维甲酸(ATRA)能够在体外诱导NB细胞发生形态学分化,并抑制细胞增殖.Trk原癌基因编码酪氨酸激酶受体家族,包括Trk-A、Trk-B、Trk-C,其相应配体分别为NGF(神经生长因子)、BDNF(脑源性神经营养因子)、NT(神经营养蛋白)-3.其中Trk-B与其配体BDNF相互作用,对NB细胞生长、分化及侵袭力有重要的调节作用,因此,TrkB基因表达被认为是参与体外ATRA诱导NB细胞分化的分子机制之一.该课题通过对NB细胞系SMS-KCNR的体外实验,研究ATRA的抗增殖与诱导分化作用,以及NB细胞分化过程中Trk-B基因表达情况的改变,从而探讨ATRA对NB细胞抑制增殖和诱导分化的可能分子机制.结论:1.5μM ATRA对人NB细胞系SMS-KCNR细胞的体外增殖有抑制作用,提示ATRA对NB细胞的抗增殖作用与其浓度有关.2.ATRA能诱导人NB细胞系SMS-KCNR细胞分化成熟,其作用随时间延长,浓度增加而增强.3.TrkB基因表达水平的增高可能是ATRA体外诱导NB细胞分化逆转的分子生物学机制之一.
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