目的 以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及高热量不规则饮食造成大鼠糖尿病胃轻瘫模型，运用实验检测指标，研究中药复方糖安液灌胃、灌肠对糖尿病胃轻瘫大鼠迷走神经病变的影响，探讨糖安液改善糖尿病胃轻瘫的作用机制，为其临床运用和开发研究提供科学依据。 方法 选用雄性Wistar大鼠若干只，体重180-210g。实验大鼠先稳定饲养1周，均经尿糖试纸检测为尿糖阴性，然后禁食12小时，以STZ溶于0.1mol／L的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液中(PH4.4)，浓度为1％，按50mg／kg剂量经腹腔内一次性注射，注射后72h测定非空腹尾静脉血糖值，选用血糖大于16.7mmol/L的大鼠64只。将其随机分为胃轻瘫模型组、西沙必利治疗组、糖安液灌胃组、糖安液灌肠组，每组16只。另以16只健康雄性Wistar大鼠为空白对照组，并以等量消毒生理盐水腹腔注射。空白对照组给予标准鼠饲料规则饲养，其余组给予高热量鼠饲料不规则饲养，即单日上午进食，双日下午进食。所有大鼠均随意饮水，在实验期间观察进食量、进水量、尿量、大便性状等一般情况，每周测体重一次。各组均于造模3天后同时给予灌胃或灌肠给药：空白对照组、胃轻瘫模型组按10ml／kg剂量给予生理盐水灌胃；糖安液灌胃组按10ml／kg(5.8g／kg)剂量灌胃；糖安液灌肠组按20ml／kg(11.6g／kg)剂量灌肠；西沙必利治疗组按10ml／kg(2.0mg／kg)剂量灌胃。每天1次，共6周，实验结束前一天，记录大鼠体重和非空腹尾静脉血糖值。禁食24小时，末次给药后2小时，以半固体糊灌胃，30分钟后动物摘眼球取血，所取血液标本待测红细胞中山梨醇含量、血脂、血粘度，立即颈椎脱臼处死大鼠，打开腹腔，取胃计算胃内残留率。取食管下段迷走神经置于4％甲醛-钙液中固定。光镜下观察迷走神经形态学改变，并做定量分析。 结果 1 糖安液治疗组体重与模型组比较明显增加(P＜0.01)，中药治疗组之间无显著性差异(P＞0.05)。 2 模型组大鼠胃残留率较空白对照组明显升高(P＜0.01)，各治疗组胃残留率与模型组比较均有明显降低(P＜0.05，P＜0.01)，中药治疗组与西沙必利治疗组比较无显著性差异(P＞0.05)，而糖安液灌肠组优于灌胃组。 3 模型组大鼠红细胞中山梨醇含量较空白组明显升高(P＜0.01)，糖安液治疗组与模型组比较含量降低(P＜0.01)，中药治疗组之间无显著性差异(P＞0.05)。西沙必利治疗组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)。 4 模型组与治疗组均见神经纤维间隙扩大，并见髓鞘肿胀、缺失，有髓神经纤维的数量和密度较空白对照组显著减少(P＜0.01)，但糖安液治疗组有髓神经纤维的数量和密度显著高于模型组(P＜0.01)，西沙必利治疗组与模型组比较无显著差异(P＞0.05)。 5 糖安液治疗组大鼠血糖较治疗前明显降低(P＜0.01)，与模型组比较存在显著性差异(P＜0.01)。而西沙必利治疗组大鼠血糖治疗前后无明显变化做此中医李沈硕士檬位论炙(P>0.05)，与模型组比较无显著性差异(P>0.05)o 6模型组大鼠TG、CHOL水平均较空白对照组明显升高(P<0.01)，糖安液治疗组与模型组比较TG、CHOL水平均明显降低(P<0.ol)。西沙必利治疗组TG、CHOL水平与模型组比较无明显差异(P>0.05)。 7模型组大鼠全血粘度(高切、低切)与空白对照组比较均有非常显著的差异(P<0.01)，中药治疗组高切值与模型组比较有显著性差异(P<0.05)，低切值则有非常显著性差异(P<0 .01)，西沙必利治疗组高切值、低切值与模型组比较均无显著性差异(p>0.05)。结论 l在用链脉佐菌素造成糖尿病模型的基础上，结合高热量不规则饮食可使实验大鼠血糖升高，胃残留率升高，提示此造模方法能成功诱导大鼠糖尿病胃轻瘫模型. 2糖安液对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力低下有明显改善作用，其中灌肠组促进胃排空的作用优于灌胃组，与西沙必利疗效相近。 3糖安液具有降低红细胞中山梨醇含量，以及改善食管下段迷走神经脱髓鞘改变的作用。提示糖安液可能通过改善神经病变机制，提高对糖尿病胃轻瘫的疗效. 4糖安液对糖尿病胃轻瘫大鼠的血糖、血脂、血粘度有一定的改善作用。