目的:脑胶质瘤是人类中枢神经系统中常见的恶性肿瘤,预后较差,目前的治疗选择有限。因此,深入研究胶质瘤细胞的生物学行为及其相关机制,对于寻找更有效治的疗恶性脑胶质瘤的新“靶标”具有重要意义。本文旨在研究转录因子BACH2与RNA结合蛋白FUS之间的相互作用对于调控胶质瘤细胞的恶性生物学行为的影响,并进一步深入研究其潜在的分子机制,即BACH2与FUS互作是否通过增强其对Linc00589的转录抑制作用下调Linc00589的表达,从而减弱Linc00589对microRNA（miR）-10b-5p RISC依赖的负性调控作用,进而增强miR-10b-5p与WWC3的3’UTR结合降低WWC3的表达,阻断Hippo信号通路,促进胶质瘤细胞恶性生物学行为。研究方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测神经胶质瘤组织和细胞中BACH2,FUS,Linc00589,miR-10b-5p,WWC3的内源性表达水平。为了研究BACH2和FUS相互作用的分子机制及其对神经胶质瘤细胞恶性行为的影响,建立了稳定表达沉默BACH2,FUS,过表达Linc00589,过表达及沉默miR-10b-5p和过表达及沉默WWC3的神经胶质瘤细胞系U87和U251以及共转染沉默BACH2和FUS,共转染过表达Linc00589和过表达或沉默miR-10b-5p,共转染过表达miR-10b-5p和过表达WWC3或WWC3（non-3’UTR）的U87和U251,CCK-8、Transwell、流式细胞仪分别检测其对胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭、凋亡能力的影响。蛋白质印迹法检测Hippo信号通路关键信号分子YAP的磷酸化水平的变化。免疫共沉淀和GST下拉实验检测BACH2和FUS相互作用,免疫荧光检测BACH2与FUS的细胞内定位及YAP的核浆分布。双荧光素酶基因报告系统检测Linc00589和miR-10b-5p,miR-10b-5p和WWC3的靶向结合作用,ChIP实验检测BACH2与Linc00589启动子区的结合作用。裸鼠在体实验研究单独或联合使用的BACH2,FUS和Linc00589的作用。结果:BACH2、FUS在胶质瘤组织和细胞中呈高表达,Linc00589在胶质瘤组织和细胞中呈低表达,沉默BACH2、FUS或过表达Linc00589显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。BACH2与Linc00589启动子区存在结合作用,BACH2通过与FUS互作增强其对Linc00589的转录抑制作用,共沉默BACH2与FUS显著上调Linc00589的表达。miR-10b-5p在胶质瘤组织和细胞中呈高表达,沉默miR-10b-5p显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。Linc00589靶向结合miR-10b-5p,过表达Linc00589以RISC依赖的方式负性调控miR-10b-5p的表达。WWC3在胶质瘤组织及细胞中呈低表达,过表达WWC3显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。miR-10b-5p靶向结合WWC3 3’UTR区,沉默miR-10b-5p通过减弱其对WWC3 3’UTR区靶向结合及转录抑制作用上调WWC3的mRNA及蛋白表达。过表达WWC3通过上调YAP磷酸化水平,促进细胞核中YAP外流至细胞浆而激活Hippo信号通路,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。沉默BACH2、沉默FUS、过表达Linc00589或三者联合应用均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,并延长裸鼠的生存期。三者联合应用时移植瘤的体积最小,裸鼠的生存期最长。结论:1.BACH2与FUS之间存在相互作用。BACH2通过结合Linc00589负性调控Linc00589的表达,增加胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。2.Linc00589与miR-10b-5p结合,减弱miR-10b-5p对WWC3的负性调控作用,降低胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。3.miR-10b-5p靶向结合WWC3 mRNA的3’UTR,负性调控WWC3的表达,降低YAP的磷酸化水平,促进YAP入核,增加胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。4.BACH2与FUS互作并通过Linc00589/mi R-10b-5p/WWC3轴在调节胶质瘤细胞生物学行为中发挥了重要作用。