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目的:早产(preterm birth,PTB)定义为妊娠<37周的分娩,被认为是一种多因素综合症,是严重威胁母婴生命健康的产科常见并发症之一。目前早产的发病机制仍未完全阐明,其发病机制涉及细胞因子、基质金属蛋白酶和细胞凋亡。母胎界面的炎症失衡会导致促炎因子的过度分泌,并诱导细胞凋亡和细胞外基质降解,最终导致早产。白细胞介素-37(Interleukin-37,IL-37)作为一种炎症抑制因子参与多种炎症性疾病的发生发展,然而IL-37在PTB中的表达及其作用机制目前仍未见任何相关报道。本研究旨在确定IL-37在PTB胎膜中的表达情况,探究IL-37表达异常对羊膜上皮细胞生物学行为的影响,及其在早产发病机制中的作用,为早产的防治提供理论依据和潜在分子靶点。方法:收集19例早产(PTB组)和21例正常足月(Term组)孕妇的胎膜组织,利用q RT-PCR和western blot检测IL-37在PTB胎膜组织中的表达;IF和IHC检测IL-37在胎膜组织中的表达及定位;人重组蛋白IL-37(rh IL-37)和IL-37 si RNA处理WISH细胞后,利用q RT-PCR和ELISA检测LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达的变化;通过明胶酶谱比较PTB组和Term组的胎膜组织中MMP-2、MMP-9酶活性;rh IL-37和IL-37 si RNA分别处理WISH细胞后,采用明胶酶谱、q RT-PCR和western blot检测MMP-2、MMP-9的活性及表达变化;利用Ed U和流式细胞技术检测IL-37 si RNA对WISH细胞增殖和凋亡的影响,且通过western blot检测凋亡相关蛋白表达水平的变化;通过western blot检测rh IL-37对WISH细胞JAK2/STAT1/STAT3蛋白磷酸化的影响。结果:(1)IL-37在PTB组胎膜中的表达明显低于Term组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)IL-37主要表达于胎膜组织的羊膜上皮细胞的胞质;(3)rh IL-37可以显著降低LPS诱导产生的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α,相反IL-37 si RNA可以明显促进LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生;(4)PTB组胎膜组织中MMP-2、MMP-9的酶活性明显高于Term组,差异有统计学意义(P<0.05);(5)rh IL-37降低WISH细胞MMP-9的表达,而IL-37 si RNA升高MMP-9的表达,差异有统计学意义(P<0.05);(6)IL-37 si RNA转染WISH细胞后,si＿IL-37组细胞增殖能力下降,凋亡水平显著增加,且上调促凋亡基因BAX的表达,下调抗凋亡基因BCL-2的表达;(7)IL-37明显抑制LPS诱导的JAK2/STAT3磷酸化水平。结论:IL-37在PTB胎膜组织中表达下降,且主要表达于羊膜上皮细胞的胞质,提示其可能与早产的发生有关;IL-37在羊膜上皮细胞中发挥抗炎作用,从而抑制炎症诱导的细胞外基质(ECM)降解和细胞凋亡;IL-37介导JAK2/STAT3信号通路调控羊膜上皮细胞发挥生物学功能。综上所述,IL-37介导JAK2/STAT3信号通路调控羊膜上皮细胞的抗炎作用,抑制ECM降解和细胞凋亡,从而参与早产的发生发展。