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目的探究6-姜辣素改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积的作用及机制。方法动物实验:将24只15月龄中年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,对照组（CON,正常饮水）,模型组（FRU,10%果糖水）,6-姜辣素组（GIN,10%果糖水+0.2mg/kg 6-姜辣素）,按SPF标准,给予维持饲料。6-姜辣素通过灌胃给药（灌胃体积5ml/kg）,每日1次,持续7周。于第7周末大鼠禁食过夜,收集标本。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆胰岛素（Insulin）、脂联素（APN）;采用氧化酶法检测空腹血浆葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）及骨骼肌组织TG含量;采用油红O（ORO）染色检测骨骼肌组织脂质沉积;采用透射电镜（TEM）观察骨骼肌组织线粒体形态;采用蛋白质免疫印迹法（Western blot,WB）检测骨骼肌组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、p-ACC、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（PGC-1α）及脂联素受体1（Adipo R1）的蛋白表达。细胞实验:将分化成熟的L6大鼠成肌细胞分为3组:对照组（CON）,模型组（FRU,25mmol/L果糖）,6-姜辣素组（GIN,25mmol/L果糖+10μmol/L 6-姜辣素）,饥饿处理12h后,按以上分组作用24h。酶法检测细胞内TG;ORO检测细胞脂质沉积;WB检测大鼠成肌细胞AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC及CPT1A蛋白表达。结果动物实验:与对照组比较,模型组大鼠血浆GLU、TG及Insulin水平及骨骼肌组织TG含量升高（P＜0.05）,血浆APN水平降低（P＜0.05）,ORO示骨骼肌组织脂质沉积明显,TEM示骨骼肌组织线粒体肿胀、形态紊乱,WB结果示p-AMPK/AMPK及p-ACC/ACC降低,CPT1A、PPARα及PGC-1α蛋白表达降低（P＜0.05）;而经过6-姜辣素治疗,果糖所致中年大鼠骨骼肌脂质沉积得到改善,上述指标在6-姜辣素组得到逆转（P＜0.05）。细胞实验:与对照组比较,模型组L6大鼠成肌细胞内TG含量增高（P＜0.05）,ORO示细胞内脂质沉积明显,WB结果示AMPK/ACC/CPT1α通路相关蛋白表达降低;与模型组比较,6-姜辣素组L6大鼠成肌细胞内TG含量降低（P＜0.05）,ORO示细胞内脂质沉积改善明显,AMPK/ACC/CPT1α通路相关蛋白表达升高。结论6-姜辣素可改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积,其机制可能与骨骼肌线粒体功能的改善及AMPK/ACC/CPT1A通路的激活有关。目的探究6-姜辣素改善棕榈酸诱导L6大鼠成肌细胞脂质沉积和胰岛素抵抗的作用及机制。方法将分化成熟的L6大鼠肌管细胞分为3组:对照组（CON）,模型组（PA,200μmol/L PA）,6-姜辣素组（GIN,200μmol/L PA+10μmol/L 6-姜辣素）,饥饿处理12h后作用24h。酶法检测细胞内TG水平;尼罗红（Nile Red）染色检测细胞脂质沉积;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测细胞线粒体膜电位水平;WB检测L6细胞内APN、Adipo R1/AMPK/PGC-1α通路和PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Elisa法检测上清APN含量;免疫荧光（IF）检测L6细胞Adipo R1表达。采用小干扰RNA（si RNA）敲低Adipo R1和应用AMPK抑制剂（Compound C）抑制AMPK活性的方法检测Adipo R1和AMPK对6-姜辣素改善PA诱导的L6细胞脂质沉积和胰岛素抵抗作用的影响。结果6-姜辣素能够改善PA诱导条件下L6细胞内脂质沉积,降低细胞TG水平。JC-1显示6-姜辣素能够逆转PA诱导条件下L6细胞线粒体膜电位的下降,改善线粒体功能障碍。WB和Elisa结果显示,PA处理条件下L6细胞自身APN的合成和分泌均减少,而6-姜辣素干预能够逆转这一趋势,增加L6细胞内APN的合成以及上清APN含量。同时,我们发现6-姜辣素上调了PA诱导条件下L6细胞Adipo R1的表达,并且激活了其下游AMPK/PGC-1α通路,且PGC-1α的上调可以被敲低Adipo R1和（或）应用Compound C所抑制。此外,我们还发现6-姜辣素能够激活PA干预条件下受抑制的PI3K/AKT通路,且这种激活也可以被敲低Adipo R1和（或）应用Compound C所抑制,这提示6-姜辣素可一定程度上改善PA诱导的L6细胞IR,这种作用在一定程度上可能是依赖Adipo R1/AMPK水平调节的。结论6-姜辣素能够改善PA诱导的L6大鼠成肌细胞脂质沉积和IR,改善L6细胞线粒体功能障碍,其机制可能是由于6-姜辣素不仅能促进L6细胞APN的合成及分泌,同时也增强了Adipo R1的表达,并激活了其下游AMPK/PGC-1α通路信号传导。