【摘 要】
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本文报道了中成药津力达在改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗方面的作用.在此,我们设计了一项随机对照试验来证实津力达在改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗方面的作用.我们检测了大鼠血糖、血脂、胰岛素、脂联素(APN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素的水平以及骨骼肌的脂质含量.同时一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(5-AMP activated protein kinase,AMPK)
【机 构】
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河北大学附属医院老年病科,保定,071000 山东大学临床医学系,济南,250012
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本文报道了中成药津力达在改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗方面的作用.在此,我们设计了一项随机对照试验来证实津力达在改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗方面的作用.我们检测了大鼠血糖、血脂、胰岛素、脂联素(APN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素的水平以及骨骼肌的脂质含量.同时一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(5-AMP activated protein kinase,AMPK)通路蛋白及基因的表达分别通过Westernblot及RT-PCR来检测.脂联素受体l(ADIPORI)及脂联素受体2(ADIPOR2)以及介导线粒体功能和脂肪酸氧化的线粒体基因通过RT-PCR测定.同时我们对大鼠骨骼肌进行了油红0染色.实验结果证实：津力达与吡格列酮均改善了大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、胆固醇、ALT、AST及游离脂肪酸(NEFA)的水平(P＜0.05)；津力达及吡格列酮均减少了大鼠骨骼肌脂质沉积(P<0.05)；津力达(1.5 g/kg)干预组血浆APN水平明显升高,且上调了P-AMPK及P-ACC的蛋白表达(P＜0.05)；津力达增加了ADIPOR1、ADIPOR2的基因表达以及脂肪酸氧化的线粒体基因的表达.这项研究提供了津力达改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的分子机制.
其他文献
目的 本研究利用窦性心动过缓的家兔模型，探索中药一参松养心胶囊对心肌基因表达谱的影响。方法 18只家兔被随机分为3组：假手术组、模型组和参松养心给药组。记录家兔的心率，并从心肌组织中抽提得到mRNA；利用芯片检测了基因表达谱的改变，并用实时定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)验证了芯片结果。我们还利用人干细胞诱导分化的心肌细胞进行全细胞膜片钳实验，记录了参松养心胶囊对钙通道的影响。结果 在模型
传统中药参松养心(SSYX)可以以一种综合的方式改善心律失常的临床症状.本研究的目的在于探索参松养心对心肌梗死兔心脏的电生理效应，并进一步探索参松养心减轻心肌纤维化的机制.以结扎实验兔冠状动脉左旋支的办法建立心肌梗死(MI)动物模型.然后以参松养心(剂量为0.5g/kg/d)或盐水以口服的方式治疗实验兔8周.在体外使用微电极阵列(MEA)技术进行梗塞边界区域细胞外电生理信号的记录.使用Masson
Nardoaristolones A和B是由马兜铃型倍半萜烯衍生的两个新型萜类化合物,从甘松的地下部分分离得到.Nardoaristolones A是首个报导的马兜铃烷—查尔酮衍生物,Nardoaristolones B具有一个去甲马兜铃烷倍半萜烯骨架,含有一个不同寻常的3/5/6三环体系.其结构经光谱学确证,绝对构型经X射线单晶衍射确认.
五味子甲素是来源于南五味子和北五味子中的一种木脂素类成分,本研究采用LC-TOF-MS/MS对五味子甲素在大鼠体内的代谢产物进行了研究,采用多重质量亏损和动态背景扣除的方法对可能的代谢产物进行数据采集,多重质量亏损结合动态背景扣除的方法触发IDA,使得质谱有效地区分背景离子和代谢物离子,对含量较低的代谢产物进行MS/MS分析；采用多种数据处理方法,包括提取离子、质量亏损、子离子过滤、中性过滤等方法
目的 芪苈强心(QL)是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.以前的研究显示芪苈强心可以预防因应于高血压或缺血性负荷的心肌重构及肥大的发生.然而,芪苈强心是否可以在体外调控心肌肥大的发生、以及(如果可以的话)这种作用是否通过对特定肥大相关性microRNA的调控,尚不十分明确.方法 分离、培养原代新生大鼠心室处的心肌细胞,以苯肾上腺素处理(PE.50μmol/L、48小时),在体外产生诱导
目的 已有报告表明芪苈强心(QL)——一种传统的复方中药——可以抑制心脏肥大及重构，改善心脏功能.然而，其在心肌梗死(MI)后的大鼠中能否及如何逆转心脏重构，尚不清楚.本研究的目的旨在探索芪苈强心在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构的相关性机制.方法 使用雄性Sprague-Dawley大鼠，以结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法诱导心肌梗死.对于手术后4周时LVEF<50％的大鼠，分
芪苈强心是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.近期的研究揭示心脏成纤维细胞(CF)向心肌成纤维细胞的分化在心脏重构的发生及心力衰竭的形成中起着重要的作用,然而,其潜在的机制以及芪苈强心是否参与了这种机制,尚不清楚.本研究的目的旨在研究芪苈强心对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞转分化的效应.研究使用的细胞是来自于Sprague-Dawley大鼠的体外培养心脏成纤维细胞.以血管紧
目的 研究证实,中药制剂芪苈强心(QLQX)可对急性心肌梗死小鼠的心肌细胞能量代谢起到保护作用,但生理条件下QLQX对心肌线粒体生物合成的影响尚不明确.方法 采用不同浓度的QLQX(0.25μg/ml、0.5μml和1.0μg/ml)处理H9C2细胞6～48h.采用XF96分析仪(SeaHorse)以及耗氧量和细胞外酸化水平对氧化代谢和糖酵解进行测定.采用Mitotracker染色、共聚焦显微镜、
目的 在中国,芪苈强心(QL)已用于治疗慢性心力衰竭.越来越多的证据表明,芪苈强心可用于治疗持续性心肌缺血,发挥心脏保护作用.然而,尚不清楚QL是否可用于治疗心脏缺血再灌注(I/R)损伤.方法 结扎左前降支冠状动脉45 min后进行再灌注,建立小鼠心脏I/R模型.手术前,所有小鼠接受QL治疗3d,l/R后持续接受治疗.分别采用三苯基氯化染色、超声心动图和Masson三色染色确定梗塞面积、心脏功能和
背景 芪苈强心胶囊是一种中草药治疗药物,在中国常用于心力衰竭(HF)的治疗和护理.2014年,慢性心力衰竭的治疗指南强调芪苈强心胶囊是一个潜在的有效药物.然而,目前没有高质量的文章评价使用芪苈强心胶囊的HF患者的安全性和疗效.方法 根据注册协议,我们进行了一项系统回顾和Meta分析.我们搜索了6组芪苈强心胶囊作为心力衰竭的辅助治疗的电子数据,均为随机双盲的临床治疗试验数据.结果 我们共分析了200