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[目 的]研究体外脂多糖（LPS）和氧糖剥夺（OGD）激活的BV-2小胶质细胞中RAS系统相关蛋白（ATO、ACE、AT1）、Notch通路相关蛋白（Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1）和炎性因子（TNF-α、IL-1β）的表达以及天麻素干预的影响,探讨RAS系统与Notch通路在激活的BV-2小胶质细胞中的相互关系及天麻素干预对这两条通路的影响。[方法]本实验采用体外培养BV-2小胶质细胞,通过不同的实验方法和分组进行实验。第一部分,体外培养的小胶质细胞随机分为四组:Control组、LPS（1 mg/L）/OGD 组、LPS/OGD+0.17 mM 天麻素组和 LPS/OGD+0.34 mM天麻素组,采用免疫荧光双标染色和Western Blot检测体外LPS或OGD激活的BV-2小胶质细胞中RAS系统相关蛋白、Notch信号通路相关蛋白以及炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,探讨天麻素分别对RAS系统和Notch信号通路的影响;第二部分,（1）将BV-2小胶质细胞分为六组:Control组、阿齐沙坦（AT1Ⅰ）组、LPS（1 mg/L）组、LPS+AT1I（50 μM）组、LPS+天麻素（0.34 mM）组和LPS+AT1Ⅰ+天麻素共处理组,采用Western Blot检测各实验组中Notch信号通路相关蛋白（Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1）以及炎性因子（TNF-α、IL-1β）的表达,探讨阻断RAS系统后对激活的小胶质细胞Notch信号通路的影响及天麻素干预的作用;（2）用AngⅡ外源性刺激小胶质细胞,分为0、12、24、36h不同的时间点,确定最佳作用时间。然后将细胞随机分为Control组、AngⅡ（10μM）组、AngⅡ+DAPT（10 μM）组和 Control 组、AngⅡ（10 μM）组、AngⅡ+天麻素（0.34 mM）组,采用免疫荧光双标染色和Western Blot检测Notch信号通路相关蛋白（Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1）以及炎性因子（TNF-α、IL-1β）的表达,探讨外源性激活RAS系统后对Notch信号通路的影响;第三部分,将BV-2小胶质细胞随机分为六组:Control组、DAPT（10μM）组、LPS（1 mg/L）组、LPS+DAPT组、LPS+天麻素（0.34 mM）组和LPS+DAPT+天麻素共处理组,采用Western Blot检测各实验组中RAS系统相关蛋白（ACE、AT1）的表达,进一步明确天麻素是否通过RAS系统调节Notch信号通路。[结 果]第一部分,免疫荧光双标染色和Western Blot结果显示:在LPS或OGD激活的BV-2小胶质细胞中RAS系统相关蛋白（ATO、ACE、AT1）、Notch信号通路相关蛋白（Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1）及炎症因子（TNF-α、IL-1β）的表达较Control组明显升高（P<0.05）;低浓度和高浓度天麻素干预后RAS系统相关蛋白（ATO、ACE、AT1）、Notch信号通路相关蛋白（Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1）及炎症因子（TNF-α、IL-1β）的表达均较LPS或OGD组降低（P<0.05）,不同药物浓度组之间无明显差异;第二部分,（1）Western Blot结果显示:与LPS组相比,LPS+AT1Ⅰ组Notch信号通路相关蛋白Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1及炎症因子TNF-α、IL-1β的表达减低（P<0.05）。说明AT1受体阻断剂可降低LPS激活的小胶质细胞中Notch信号通路和炎性因子的表达。（2）Western Blot结果显示:用Ang Ⅱ刺激BV-2小胶质细胞12 h、24 h、36 h后,Notch-1、NICD和RBP-JK的蛋白表达水平在12h组增高最明显（P<0.05）;Hes-1蛋白表达在24 h组升高达到高峰（P<0.05）。免疫荧光双标染色和Western Blot结果显示:与Control组相比,Ang Ⅱ刺激的BV-2小胶质细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1和炎性因子TNF-α、IL-1β的表达增高;DAPT阻断Notch通路后,再用Ang Ⅱ刺激BV-2小胶质细胞,Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1和炎性因子TNF-α、IL-1β的表达与单纯AngⅡ组相比明显减低（P<0.05）。说明Ang Ⅱ刺激可增加小胶质细胞Notch通路相关蛋白和炎性因子的表达。（3）Western Blot结果显示:与LPS+AT1Ⅰ组相比,AT1Ⅰ和天麻素的联合用药对Notch通路相关蛋白Notch-1、NICD、RBP-JK和Hes-1表达无影响（P>0.05）,而炎性因子TNF-α和IL-1β的表达进一步降低（P<0.05）;外源性Ang Ⅱ刺激BV-2小胶质细胞后,炎性因子TNF-α和IL-1 β的表达较Control组明显升高,而天麻素干预可使TNF-α和IL-1β的表达降低（P<0.05）。说明天麻素是通过RAS系统来影响Notch信号通路;而天麻素对炎症反应的抑制作用,则不完全是通过RAS系统。第三部分,Western Blot结果显示:DAPT阻断Notch信号通路后,对LPS激活的BV-2小胶质细胞中ACE和AT1的高表达无影响（P>0.05）;且DAPT阻断Notch通路后,再用天麻素干预可降低ACE和AT1的表达（P<0.05）,而LPS+DAPT+天麻素组与LPS+天麻素组相比,LPS激活的BV-2小胶质细胞中ACE和AT1表达无差异（P>0.05）。进一步说明了天麻素并未直接通过Notch通路调节RAS系统。[结 论]（1）在体外LPS或OGD激活的BV-2小胶质细胞中,RAS系统和Notch通路以及炎性因子表达增高;而天麻素干预可有效抑制RAS系统、Notch通路以及炎症反应。（2）RAS系统可调节LPS激活的小胶质细胞中Notch信号通路及炎性因子的表达。（3）天麻素通过RAS系统抑制小胶质细胞Notch信号通路的激活和炎症反应,发挥神经保护作用。