【摘 要】
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目的:肿瘤来源免疫球蛋白 G（cancer-derived immunoglobulin G,cancer-IgG）已在多种恶性肿瘤组织中被检测到并发挥促进肿瘤恶化进展的生物学功能。本课题组前期研究显示cancer-IgG是肺腺癌（lung adenocarcinoma,LUAD）独立预后不良因素。LUAD作为非小细胞肺癌（non-small lung cancer,NSCLC）的主要病理亚型,放
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目的:肿瘤来源免疫球蛋白 G（cancer-derived immunoglobulin G,cancer-IgG）已在多种恶性肿瘤组织中被检测到并发挥促进肿瘤恶化进展的生物学功能。本课题组前期研究显示cancer-IgG是肺腺癌（lung adenocarcinoma,LUAD）独立预后不良因素。LUAD作为非小细胞肺癌（non-small lung cancer,NSCLC）的主要病理亚型,放射治疗是其主要治疗手段,但因放疗抵抗引起的局部复发和预后不良仍为目前临床难题。本课题旨在研究cancer-IgG在LUAD放疗抵抗中的作用并初步探讨其机制。材料与方法:首先通过在线数据库和免疫组化分析IGHG1（immunoglobulin heavy constant gamma 1,IGHG1）和cancer-IgG在LUAD中的表达情况和预后的关系;其次采用western blot和免疫荧光法检测LUAD细胞系A549、H1299、PC9、H292和人支气管上皮细胞系BEAS-2B的cancer-IgG表达水平及定位,采用平板克隆、凋亡实验评估沉默cancer-IgG对PC9细胞增殖和凋亡能力的影响;然后通过克隆形成、γ H2AX免疫荧光和中性彗星实验评估沉默cancer-IgG对PC9、H292细胞射线照射后DNA损伤修复能力及放射敏感性的影响;最后应用western blot检测PI3 K/AKT/DNA-PKcs信号通路关键蛋白。结果:1、IGHG1在LUAD中的表达量显著高于正常肺组织,高表达IGHG1 LUAD患者总体生存率（overall survival,OS）显著差于低表达患者,cancer-IgG在LUAD患者病理切片中表达不同,阳性表达患者OS显著低于阴性表达患者,提示cancer-IgG与预后不良相关。2、细胞学研究表明cancer-IgG在4种LUAD细胞系中均有表达并主要定位在胞膜和胞浆,正常肺上皮细胞BEAS-2B不表达,沉默cancer-IgG后,PC9细胞增殖能力下降、凋亡增加。3、对沉默cancer-IgG的PC9、H292细胞进行射线照射,cancer-IgG敲减组较对照组克隆数减少,细胞核内γ H2AX焦点增多,彗星尾距增长,提示 cancer-IgG 的沉默导致 PC9、H292 细胞 DNA 双链断裂（DNA double strand breaks,DSBs）损伤修复能力下降,放射敏感性增强。4、Western blot结果显示cancer-IgG敲减组 p-AKT,p-DNA-PKcs 蛋白表达下降,提示 cancer-IgG 可能通过PI3K/AKT/DNA-PKcs信号通路调控放射线诱导LUAD的DSBs的损伤修复,进而调控LUAD的放疗抗性。结论:Cancer-IgG可能通过PI3K/AKT/DNA-PKcs通路介导了 LUAD的放疗抵抗。
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