CsA抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚的机制探讨

来源 :华中科技大学同济医学院华中科技大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户：zwb20042002

【摘要】

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许多实验发现血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）在心脏中发挥生长因子样作用,促进细胞生长和心肌肥厚.血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚的传导通路仍在探讨之中,新近发现免疫抑制剂环孢

【作者】

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韩召敏

【机构】

：

华中科技大学

【出处】

：

华中科技大学同济医学院华中科技大学

【发表日期】

：

2002年期

【关键词】

：

血管紧张素Ⅱ 环胞素A 钙 c-fos

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许多实验发现血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）在心脏中发挥生长因子样作用,促进细胞生长和心肌肥厚.血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚的传导通路仍在探讨之中,新近发现免疫抑制剂环孢素A（CsA）或F-K506可以阻止或逆转多种原因所致心肌肥厚,但其机制尚未完全清楚.该文应用培养的乳大鼠心肌细胞观察环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白含量、c-fos表达和胞内[Ca<2+>]i变化的作用,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚的机制.

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