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新生血管性青光眼(NVG)是由于眼内组织缺血缺氧导致的一种严重致盲性眼病,其特征为虹膜和房角出现新生血管,导致房水外流受阻,眼压持续性升高。常见的原发疾病有糖尿病性视网膜疾病,视网膜中央静脉阻塞等。由于新生血管性青光眼的临床处理较为棘手,所以又将其列为难治性青光眼中的一个重要分支内容。新生血管性青光眼具体的发病机制尚未明确,但研究发现,各种促血管生成因子在NVG形成中发挥着非常重要的作用。目前,众多研究已经证实,血管内皮生长因子(VEGF)在眼部病理性新生血管的形成中发挥着关键性的作用,抗VEGF制剂也广泛应用于眼部新生血管性疾病的治疗。近年来,也有大量关于VEGF抑制剂治疗新生血管性青光眼的临床报道,抗血管内皮生长因子治疗可抑制NVG患者虹膜和房角的新生血管,但单一抗VEGF治疗的作用有限,若能联合其他细胞因子拮抗剂可能会发挥更理想的疗效。有发现,血小板源性生长因子-C(PDGF-C)也在眼部病理性新生血管的形成中发挥着重要作用,但PDGF-C在NVG中的作用尚不清楚。本研究通过检测NVG患者房水中PDGF-C和VEGF的含量,探讨两因子在新生血管性青光眼形成中的作用,寻找出抗NVG新生血管治疗的新方法。目的通过定量检测新生血管性青光眼患者房水中PDGF-C和VEGF的含量,研究PDGF-C和VEGF与NVG新生血管发生的关系。方法前瞻性临床研究。采用酶联免疫吸附测定法,对34例(34眼)新生血管性青光眼患者、13例(13眼)原发性开角型青光眼(POAG)患者和11例(11眼)年龄相关性白内障患者房水中的PDGF-C和VEGF的含量进行定量检测分析。34例NVG患者中视网膜中央静脉阻塞(CRVO)19例,糖尿病性视网膜病变(DR)15例;虹膜新生血管Ⅱ级10例,Ш级15例,IV级9例;13例NVG患者曾接受视网膜光凝治疗。所有患者房水均于手术中前房穿刺所得。结果1 NVG组房水中PDGF-C和VEGF的含量分别为(29.49±1.47)ng/L和(1128.11±61.70)ng/L,均显著高于POAG组和白内障组(P均<0.01);POAG组房水中PDGF-C和VEGF的含量分别为(23.82±1.10)ng/L和(888.68±60.56)ng/L,均高于白内障组(18.60±1.85)ng/L,(679.54±49.81)ng/L(P均<0.01)。2 NVG不同虹膜新生血管分级组、不同原发疾病组房水中PDGF-C和VEGF的含量差异均无统计学意义(P均>0.05)。3 NVG组房水中PDGF-C和VEGF含量的相关性无明显统计学意义(r=0.317,P=0.068),且NVG组房水中PDGF-C和VEGF含量与其术前眼压均无明显相关性(P均>0.05)。4经视网膜光凝治疗组房水中PDGF-C和VEGF的含量分别为(28.71±1.18)ng/L和(1091.98±38.35)ng/L,均低于未治疗组(29.98±1.44)ng/L,(1150.47±63.44)ng/L(P均<0.05)。结论上述研究表明,在NVG新生血管的形成中,除了VEGF发挥着重要作用外,PDGF-C也参与了新生血管的形成,联合靶向抑制PDGF-C和VEGF可能会为抗NVG新生血管提供更有效的治疗手段。并且视网膜光凝治疗可能通过改善视网膜的缺血缺氧状态,从而减少房水中PDGF-C和VEGF的含量。