目的:本文主要研究自噬对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的瓣膜间质细胞成骨样表型转换的影响与机制。方法:免疫组化检测钙化(3例)与正常人(3例)主动脉瓣膜标本中成骨指标RUNX2、OPN,炎症指标p-NF-κB(p-p65),自噬指标LC3、p62表达情况,在人主动脉瓣瓣膜标本水平初步探究炎症、自噬与瓣膜成骨样表型转换是否相关。然后以猪主动脉瓣膜间质细胞(porcine aortic valvular interstitial cells,pAVICs)(2~6代)为研究对象,LPS浓度、时间梯度性处理pAVICs,Western blot检测成骨、炎症、自噬指标。自噬溶酶体抑制剂Baf A1联合LPS处理细胞,Western blot检测LC3Ⅱ水平变化,判断自噬小体是否形成。自噬激动剂、抑制剂联合LPS处理细胞,转染GFP-LC3病毒后免疫荧光观察绿色荧光分布状态变化判断自噬是被激活、抑制,Western blot检测成骨、自噬指标变动,论证自噬对主动脉瓣膜成骨样表型转换的影响。NF-κB抑制剂联合LPS处理pAVICs,Western blot方法检测炎症、成骨水平变化,探究NF-κB通路是否参与LPS诱导的pAVICs成骨样表型转换。自噬激活剂、抑制剂联合LPS处理细胞,Western blot检测炎症水平变化趋势,免疫荧光检测p-p65核、浆分布情况,研究自噬是否调节炎症通路,进而影响成骨样表型转换。结果:成骨、炎症和自噬相关蛋白在病变标本中水平明显高于正常对照组;Western blot试验结果证明LPS处理pAVICs,成骨指标上调,自噬小体形成增多,炎症通路NF-κB激活;自噬激动剂、抑制剂可分别抑制、促进LPS诱导的成骨样表型转换;NF-κB抑制剂可限制LPS诱导的表型转换;而自噬激动剂、抑制剂可分别抑制、促进LPS引起的NF-κB激活。结论:自噬负性调节炎症刺激因素LPS诱导的瓣膜间质细胞成骨样表型转换,可能是通过负性调节通路NF-κB发挥作用。