【摘 要】
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目的:本实验通过建立SD大鼠肾脏撞击伤模型后,检测大鼠血尿素氮、血肌酐及肾脏组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,并应用尿毒清颗粒进行干预,检测药物对创伤后肾脏组织影响,检测其自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达水平的改变情况,为肾脏撞击伤后药物治疗的选择提供新的方向。方法:将成年健康雄性SD大鼠（35只）随机分为三组:（1）正常对照组（A组,n=5只）、（2）单纯创伤组（B组,n
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目的:本实验通过建立SD大鼠肾脏撞击伤模型后,检测大鼠血尿素氮、血肌酐及肾脏组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,并应用尿毒清颗粒进行干预,检测药物对创伤后肾脏组织影响,检测其自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达水平的改变情况,为肾脏撞击伤后药物治疗的选择提供新的方向。方法:将成年健康雄性SD大鼠（35只）随机分为三组:（1）正常对照组（A组,n=5只）、（2）单纯创伤组（B组,n=15只）、（3）尿毒清组（C组,n=15只）。B、C两组又分为创伤后24h、1周、2周三个亚组（各5只）。A组仅麻醉,B、C两组麻醉后均应用BIM-V型生物撞击机建立肾脏撞击伤模型。C予以5g/kg尿毒清配置成混悬液灌胃,一天两次,B组予以等量生理盐水灌胃。A组麻醉后内眦静脉取血并即刻处死取出肾脏,B、C组分别于造模后相应时间点经大鼠内眦静脉从取血检测血肌酐、尿素氮后处死取出肾脏标本。各组肾组织标本均做免疫组织化学检测各组大鼠肾组织中Beclin-1、LC3蛋白的表达,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肾组织的病理改变。结果:1.肉眼可见,撞击伤造模后大体可见大鼠部分肾实质损伤,形成肾瘀斑、包膜下血肿形成。2.HE染色显示正常对照组肾包膜完整,肾小球及肾小管的大小、形态、数量和分布未见异常;创伤组肾组织肾小管肾充血明显,肾间质大量炎性细胞浸润,肾间质出血,尿毒清组肾组织损伤程度较创伤组稍轻,可见少量出血及炎细胞浸润,认为肾脏撞击伤模型建立成功。3.空白对照组（A组）与单纯创伤组（B组）和尿毒清组（C组）相比血肌酐、尿素氮均升高,单纯创伤组（B组）较尿毒清组（C组）升高更明显,(PSCr<0.05,FSCr=25.4;PBUN<0.05,FBUN=104.3)差异具有统计学意义。4.免疫组化检测到A、B、C三组大鼠肾组织中Beclin1LC3蛋白表达量差异具有统计(PLC3<0.05,FLC3=111.4,PBeclin-1<0.05,FBeclin-1=131.2),且单纯创伤组（B组）及尿毒清组（C组）蛋白表达量在2周内随时间推移表达逐渐增多（P<0.05）,尿毒清组（C组）较单纯创伤组（B组）蛋白表达增加更明显。差异有统意义（P<0.05）。。结论:1.肾脏撞击伤后肾组织内自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达水平增加,且在一定时间内其表达水平随时间推移逐渐升高。2.尿毒清颗粒在一定程度上提高了受损肾脏的自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达水平,降低了血肌酐和尿素氮水平,并有可能是通过提高自噬水平来加速肾脏受损组织的修复和受损肾功能的恢复。
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