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摘要：ATP13A3基因是P-ATPase家族P5亚家族P5-ATPase五个基因中的一个。研究发现在衰老的小鼠肾脏薄壁细胞内有一种表达上调的蛋白与 P5-ATPase 家族蛋白同源，被称为AFURS1 (ATPase family homolog up-regulated in senescence cells，也就是ATP13A3。但是关于ATP13A3基因与生物衰老的关系及在生物体内的机制尚没有相关的研究报道。本实验利用人宫颈癌细胞（HELA）和人成纤维（BJ）细胞作为细胞模型，对ATP13A3基因在衰老过程的作用机制进行初步的探索与研究。 我们的实验显示，敲低ATP13A3基因的表达后，衰老相关蛋白P16,P21,P53等表达也随之下降，而过表达ATP13A3基因后，这些蛋白的表达也随之升高。过表达ATP13A3蛋白后，ki67与PCNA蛋白表达明显下降，说明细胞增殖速率受到抑制。随后我们检测了SA-β-gal的活性，发现在衰老的BJ细胞中敲低ATP13A3的表达后，SA-β-gal的活性有所下降，说明衰老现象有所缓解。用流式分析技术检测ATP13A3对细胞内Ceramide的摄取状况。发现增加ATP13A3基因的表达后Ceramide的荧光强度较对照有所下降，但敲低ATP13A3基因后Ceramide的荧光强度却并未有增加的现象。这些现象说明ATP13A3的确参与了细胞衰老的调节。