目的:糖皮质激素（GCs）会导致骨量减少,成骨细胞和骨细胞凋亡。FUT8在各种细胞受体上催化的核心岩藻糖基化对于许多生理和病理过程（例如细胞生长,黏附和肿瘤转移）涉及的信号传播至关重要。但是,TGF-β受体的核心岩藻糖基化是否影响成骨过程仍不清楚。此外,活血通络法是糖皮质激素性骨质疏松症的普遍治疗方法。这项研究旨在确定糖皮质激素损害成骨细胞前体细胞MC3T3-E1成骨功能和活血通络法干预成骨的可能机制。方法:在评估了地塞米松（Dex）的增殖毒性后,用α-MEM制备前成骨细胞MC3T3-E1的细胞悬液,然后用包括0.1和10μmol/L Dex的成骨诱导培养基培养细胞。在这项研究中,我们使用了间接TGF-β1结合测定,CCK-8测定,茜素红（ARS）染色和定量,碱性磷酸酶（ALP）染色,Western blot,lectin blot,LCA免疫荧光和定量实时PCR（qRT-PCR）等研究方法研究FUT8对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。通过凝集素印迹和扁豆凝集素（Lens culinaris,LCA）的激光共聚焦检测核心岩藻糖基化修饰的表达。FUT8超表达质粒介导的功能获得实验用于阐明TGF-β诱导MC3T3-E1细胞成骨过程中FUT8的分子功能。选用既往文献报道证实具有活血、成骨的作用的中药单体黄芩苷、丹参酮ⅡA、木犀草素和0.1和10μmol/L Dex共同干预小鼠骨髓间充质干细胞（rBMSCs）,观察细胞成骨表型变化和FUT8靶点的对应关系。使用SPSS23.0软件包进行统计分析。结果:在MC3T3-E1细胞中,Dex的剂量与成骨呈负相关,Dex的高/低浓度表现出相反的成脂和成骨表型。FUT8在MC3T3-E1细胞中过表达,与Dex的低浓度有关。功能获得性研究表明,过表达的FUT8可以逆转MC3T3-E1细胞中高剂量的糖皮质激素抑制的成骨作用与成骨表型相关基因的表达和染色。FUT8的过表达激活了TGF信号通路的下游信号分子,此外也证明了Smad2,Smad3,Smad4与TGFβ1,TGFβ2,TGFβ3,TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的表达相关。当FUT8过表达时,Smad2/3磷酸化的水平增强。LCA凝集素修饰的蛋白质水平因FUT8的过表达而增加。在所有差异表达的TGFβ中,在FUT8过表达前后,TGFβ1与TGFβRI的结合能力均存在显着差异。TGF-β受体复合物可能被FUT8岩藻糖基化,以促进TGF-β结合并增强下游信号传导。黄芩苷、丹参酮ⅡA、木犀草素可以有效逆转高剂量糖皮质激素介导的抑制成骨效应。FUT8可能是其潜在的作用靶点。结论:我们的研究揭示了FUT8介导的TGF-β受体核心岩藻糖基化的潜在反馈机制,可促进成骨。也发现了活血通络中药丹参促进BMSCs成骨分化的可能作用靶点。