目的：中性粒细胞和IL-33均参与类风湿性关节炎发生,但其确切机制尚不清楚。中性粒细胞通过释放弹性蛋白酶,可剪切全长IL-33形成具有更强生物学活性的成熟IL-33,后者参与相关疾病发生的作用和机制尚未见报道。作者推测,RA发生过程中,中性粒细胞通过促进成熟IL-33生成而加重RA的炎症反应。方法：ELISA检测RA及健康志愿者血清及RA、OA关节滑液中IL-33水平,瑞氏吉姆萨染色检测滑液中中性粒细胞。用100μg胶原乳化剂／只于第0、21天免疫DBA/1小鼠,建立小鼠关节炎模型(CIA)；单个患肢临床评分达4分时采集样本,ELISA检测CIA鼠关节匀浆液中IL-33、弹性蛋白酶水平,光密度法检测弹性蛋白酶活性,HE染色法检测关节病理改变及中性粒细胞浸润,WB检测成熟IL-33。CIA鼠给予抗Gr1抗体清除中性粒细胞,于第42天观察上述指标变化。结果：RA患者血清IL-33高于健康对照组,有统计学差异；RA关节滑液IL-33与OA相比无差异；滑液中性粒细胞比例高于OA对照组,有统计学差异。CIA鼠中,关节匀浆液IL-33、弹性蛋白酶水平及其活性明显高于对照组,疾病高峰期检出成熟IL-33,患肢关节有明显中性粒细胞浸润；给予抗Grl抗体,可延缓关节炎发生,在第27天时开始出现红肿,随时间推移,症状逐渐加重,体重逐渐减轻,在第42天时仍有较高水平IL-33,但未检出成熟IL-33。结论：1.RA患者血清IL-33水平与疾病相关。2.成熟IL-33参与CIA小鼠疾病发生,并与CIA小鼠关节炎症程度相关。3.中性粒细胞可分泌弹性蛋白酶,通过促进全长IL-33转化为成熟IL-33而参与CIA相关的炎症反应。