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目的:1、研究山奈酚的体外抗氧化作用。2、研究山奈酚对脂多糖（LPS）和高糖诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞向经典活化型（M1）及替代活化型（M2）转化的影响作用。3、比较山奈酚对LPS和高糖诱导足细胞损伤的直接作用、及经巨噬细胞分型保护足细胞损伤的间接作用。方法:1、采用氧自由基清除能（ORAC）法和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）法测定山奈酚的抗氧化活性。2、Griess法测定不同浓度高糖及LPS对RAW264.7细胞生成一氧化氮（NO）的影响作用,确定巨噬细胞向M1型转化的高糖浓度。3、CCK8法确定在LPS及高糖环境时,不同浓度的山奈酚对巨噬细胞生长的影响作用。4、Western Blot测定在高糖及LPS作用下,M1型极化的标志物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、M2型极化的标志物甘露糖受体（CD206）和精氨酸酶1（Arg-1）的蛋白表达变化,并检测山奈酚对各蛋白表达的影响作用。5、Griess法检测山奈酚对高糖及LPS两个模型组诱导NO生成的影响作用,ELISA检测山奈酚对模型组产生白细胞介素1β（IL-1β）的影响作用。6、MTT法研究山奈酚对高糖及LPS致足细胞损伤的影响作用。7、分别收集对照组、高糖、LPS及山奈酚培养巨噬细胞的上清液（（对照组）MS、（高糖）MS、（LPS）MS及（山奈酚）MS）培养足细胞,观察山奈酚通过干预巨噬细胞分型、对高糖及LPS致足细胞损伤的影响作用。结果:1、山奈酚清除DPPH的半数抑制浓度(IC50)为（5.3±1.1）μg/ml,显著低于阳性对照2,6-二叔丁基对甲酚（BTH）的IC50值（38.8±2.5）μg/ml（P<0.05）;山奈酚的ORAC值为（2678±272）μmolTE/g,显著高于阳性对照维生素C的ORAC值（2028±196）μmolTE/g（P<0.05）。2、在33.3 mM高糖及1.0μg/ml的LPS作用下,巨噬细胞中NO的含量较对照组显著升高（P<0.05）。3、山奈酚的作用浓度在4μM-8μM、作用时间在12 h-24 h时,巨噬细胞的生存率大于90%,认为山奈酚在此剂量范围内对巨噬细胞的生存无影响。4、与11.1 mM对照组相比,33.3 mM高糖及1.0μg/ml的LPS均能使巨噬细胞中TNF-α的蛋白表达显著增加（P<0.05）,同时CD206和Arg-1的蛋白表达显著减少（P<0.05）,与高糖组相比,山奈酚的两个剂量均可显著抑制TNF-α表达（P<0.05）,且可显著增加Arg-1的蛋白表达（P<0.05）。山奈酚能够增加CD206蛋白的表达,但与高糖模型组相比,差异并不显著（P>0.05）。与LPS组相比,山奈酚在8μM时抑制TNF-α表达,增加Arg-1及CD206的作用均具有显著性差异（P<0.05）。在抑制TNF-α及增加Arg-1的蛋白表达时,两个剂量间具有显著性差异（P<0.05）。5、与对照组相比,高糖及LPS均可使巨噬细胞上清液中NO和IL-1β的产生显著增加,山奈酚的两个剂量组均能显著降低高糖和LPS诱导的NO及IL-1β的产生。6、高糖及LPS作用于足细胞18 h后,足细胞的生存率分别为（82.0±2.6）%和（81.5±7.1）%,均显著低于对照组11.1 mM的（100±2.6）%（P<0.05）。分别与高糖和LPS组相比,山奈酚在4μM及8μM时足细胞的生存率没有显著差异（P>0.05）。7、以（高糖）MS及（LPS）MS培养足细胞,细胞的生存率分别降至（53.5±5.7）%和（54.4±6.1）%,分别显著低于（对照组）MS的（100.0±3.1）%（P<0.05）,且分别显著低于高糖及LPS直接作用于足细胞的生存率（P<0.05）。与（高糖）MS相比,山奈酚（4μM）MS和（8μM）MS的生存率显著增加（P<0.05）;同时与（LPS）MS相比,山奈酚（4μM）MS和（8μM）MS的生存率也显著增加（P<0.05）。结论:1、山奈酚具有较强的体外清除DPPH、过氧化氢（H2O2）、及NO等自由基的作用。2、高糖及LPS可使巨噬细胞的NO含量增加、使TNF-α的蛋白表达增加,使Arg-1及CD206的表达减少;山奈酚在抑制NO生成、抑制TNF-α表达的同时,增加了Arg-1及CD206的表达,显示山奈酚具有调节LPS及高糖诱导的巨噬细胞M1/M2表型转化的作用。3、山奈酚可抑制高糖及LPS所致巨噬细胞炎症因子IL-1β的大量产生。4、山奈酚具有的抗氧化活性、调节巨噬细胞M1/M2表型转化、抑制IL-1β生成的作用,间接保护了LPS及高糖诱导的足细胞损伤。