过氧化物酶体增殖物激活受体γ为核激素受体超家族成员,最近认为其在调节细胞因子水平方面有重要作用.PPARγ富含于结肠上皮细胞,其对肠道粘膜有一定的保护作用,UC的免疫学发病机制是否和PPARγ的表达有关已经引起重视.Nakajima等首次用动物试验证实,PPARγ缺失的小鼠,在进行肠道缺血再灌注损伤后,肠粘膜损伤明显比正常鼠严重,而且肠组织内髓过氧化物酶(MPO)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)明显高于正常鼠.说明PPARα能够抑制炎症因子的产生,进而保护肠结膜.有研究表明PPARγ被激活后可以抑制单核细胞和巨噬细胞中多种细胞因子的表达,同时发现PPARγ配基明显抑制IL-1β诱导的肠系细胞Caco-2内IL-8等嗜中性粒细胞趋化因子的产生,证实了PPARβ在免疫调节中的作用.Su等利用免疫组化分析技术发现PPARγ在硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠结膜中表达明显减少,用PPARγ与基治疗后PPARγ表达明显上调,UC的症状明显缓解.因此认为UC的免疫学发病机制可能和肠黏膜PPARγ表达下降有一定的关系.目前,国内尚未见有关PPARγ在UC实验研究中作用的报道.该实验旨在探讨UC大鼠肠结膜PPARγ的表达以及河北医科大学第三医院肛肠外科自拟中药—溃结汤(KJT)对PPARγ表达的影响和对UC的治疗作用.