背景和目的 创伤性脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)有较高发生率，是导致创伤病人伤残及死亡的主要原因，严重危害人类健康，给社会和家庭带来沉重负担。弥漫性脑损伤(Diffuse brain injury，DBI)在TBI中占有重要地位，流行病学调查显示DBI占交通伤后重型脑创伤的73％。长期以来，DBI被认为是脑损伤后持续性昏迷及严重神经功能障碍的主要原因，有人统计创伤性昏迷病人资料发现有55％重度脑创伤病人存在DBI。DBI后可诱发系列病理生理改变(如脑血管自主调节功能紊乱、血脑屏障通透增加、脑组织缺血、颅内压增高等)、脑组织各种物质(如氧自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、炎性细胞因子、电解质等)代谢紊乱及细胞凋亡等，造成脑组织继发损害，进一步加重病人脑损伤程度。目前对DBI的研究逐渐深入，但其机理尚未完全阐明，限制了治疗学的发展。研究DBI发病机制及其伤后病理生理变化、探索行之有效的脑保护治疗途径，将有助于提高病人的生存率及生存质量。我们改进了Marmarou法制作大鼠弥漫性脑损伤模型，利用该模型观察损伤后脑组织的病理变化，检测反应性星形细胞(astrocyte，Ast)胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达变化，并研究一氧化氮(nitric oxide，NO)和内皮素(endothlin，ET)在大鼠创伤脑组织中不同时间含量的变化规律，以探讨颅脑损伤的病理机制，进一步阐明三者在颅脑损伤后病理生理变化中的作用，为临床治疗脑损伤提供实验基础。 方法 1、建立弥漫性脑损伤动物模型：采用Marmarou方法改良制作大鼠DBI模型。同时建立对照组进行对照比较。