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目的:观察左卡尼汀对雷公藤诱导少弱精子症模型大鼠精子氧化损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、左卡尼汀低、中、高剂量组,每组10只。适应性喂养一周后,采用灌胃的方式给药造模:正常组,每日给予蒸馏水灌胃;其余各组每天给予雷公藤多苷30mg/(kg·d)(用等量蒸馏水配制),连续6周,造成少弱精子症模型。造模结束后正常组和模型组继续给予蒸馏水灌胃,左卡尼汀各组分别按不同剂量灌胃给药进行干预,低剂量组100mg/kg,中剂量组200mg/kg,高剂量组400mg/kg体质量,左卡尼汀均以蒸馏水配置并连续给药4周,每周一次,连续记录各组大鼠体重。于末次给药24小时后断颈法处死大鼠。取一侧睾丸和附睾剥离多余脂肪后称重,计算睾丸附睾指数,游离附睾尾部精子,行精子质量检测,包括精子浓度、活力、活率等;取另一侧附睾制成组织匀浆后行丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)检测。结果:1.模型组大鼠附睾的精子浓度、活率、活力显著低于正常组(P<0.05),而左卡尼汀组附睾精子浓度、活率、活力高于模型组(P<0.05)且与正常组比较,中、高剂量组无差异(P>0.05),低剂量组与正常组、中、高剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05);2.模型组大鼠附睾匀浆MDA浓度明显高于正常组及左卡尼汀各组(P<0.05)。中高剂量左卡尼汀组大鼠附睾匀浆MDA含量与正常组相比无显著性差异(P>0.05),低剂量左卡尼汀组则高于正常组和左卡尼汀另外两组(P<0.05)。3.模型组大鼠附睾匀浆SOD、CAT浓度明显低于正常组及左卡尼汀各组(P<0.05)。中高剂量左卡尼汀组大鼠附睾匀浆SOD、CAT浓度与正常组比较无显著性差异(P>0.05),低剂量左卡尼汀组酶含量不及正常组和左卡尼汀另外两组(P<0.05)。结论:在精子发生发育过程中,左卡尼汀可以提高体内抗氧化酶的活性,增强生精细胞对氧化应激损伤的抵抗和修复能力,保护精子免于活性氧类的过量攻击,从而提高精子质量。