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目的：正常骨骼肌生理性缺血训练(physical ischemic training, PIT)对远隔病理性缺血部位侧支循环生成有促进作用，本文研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、一氧化氮（nitric oxide，NO）对兔PIT后冠状动脉侧支血流量的影响，为研究PIT的侧支循环形成机制奠定基础。方法：健康成年新西兰白兔55只，体重(2.0±0.5)kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支，建立可控性心肌缺血模型。实验动物随机分为对照组、心肌缺血组、单纯PIT组、VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组、VEGF-NO共抑制的PIT组，以微球检测技术记录心肌侧支血流量的动态变化。各组分别在安装水囊后注射黄色微球记录心肌未缺血时局部血流量，水囊注水心脏缺血刺激2min时注射伊红色微球记录缺血刺激使侧支开放后缺血心肌的血流量。术后休息1周后，进行4周的训练。处死前开胸时同样进行心脏缺血刺激，且在刺激前注射白色微球记录训练后心肌未缺血时的侧支血流量，缺血刺激时2min后再次注射紫色微球记录缺血刺激侧支开放后缺血心肌的血流量。实验终止时取左室前壁缺血区心肌组织，采用微球技术检测相对侧支血流量。结果：1.训练前各组侧支血流量无明显差异，训练后单纯PIT组侧支血流增加最多。2.心肌缺血组、单纯PIT组、NO抑制的PIT组均与对照组差异有统计学意义（P＜0.05）；3.单纯PIT组与各抑制组差异有统计学意义（p＜0.05）；4.VEGF-NO共抑制的PIT组与NO抑制的PIT组差异有统计学意义（p＜0.05），与VEGF抑制的PIT组无明显差异；5.NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组无明显差异。结论：PIT可以通过VEGF和NO提高远隔缺血心肌的侧支血流量，阻断VEGF和NO后缺血训练侧支血流量增加量降低。VEGF与NO均参与侧支循环的形成，且VEGF起主要作用。