目的探讨黄芪甲苷（Astragaloside,AS-IV）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）后脑梗死程度的影响以及大脑缺血侧Caspase-3、Caspase-9以及Bcl-2蛋白表达的变化。方法选取健康雄性SD大鼠（SPF级）75只,体重250g±20g,随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide,DMSO）溶媒组、黄芪甲苷组（AS-IV）、依达拉奉组（Edaravone）共五组,每组15只大鼠。参照Zea-Longa等改良线栓法^[1]建立大鼠大脑中动脉栓塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。除假手术组外,其余各组均栓塞2h。黄芪甲苷组于再灌注后12h腹腔注射给药,依达拉奉组于再灌注后1h及3h分别腹腔注射给药,其余各组于再灌注后12h腹腔注射给药。栓塞2h和再灌24h后,各组分别参照Zea-longa评分标准进行神经功能行为学评分,评价模型制备可靠性,TTC（2,3,5-Triphenyltetrazo lium chloride,TTC）染色法判断模型是否制作成功及测定脑梗死体积比（%）,HE（Hematoxylin and Eosin staining,HE）染色观察脑组织病理改变,采用免疫组化方法及Western Blot方法检测Caspase-3、Caspase-9以及Bcl-2蛋白的表达。结果从行为学上看,再灌注24h后Sham组大鼠未见明显神经功能缺损症状,其生物行为学评分为0分,其余四组均有不同程度的神经功能缺损症状,评分在1-3分之间,Model组大鼠神经功能缺陷程度较黄芪甲苷组与依达拉奉组明显（P<0.05）。TTC染色显示除Sham组外,其余各组均出现不同程度的梗死灶,与Model组相比较,黄芪甲苷组与依达拉奉组的梗死体积有所减小（P<0.05）。通过免疫组化和免疫印迹检测结果显示:脑缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2均有表达,与假手术组相比,Model组与DMSO组大脑缺血侧的Caspase-3和Caspase-9表达增加,与Model组相比,黄芪甲苷组与依达拉奉组表达明显减少（P<0.05）。与假手术组相比,Model组与DMSO组大脑缺血侧的Bcl-2表达减少,与Model组相比,黄芪甲苷组与依达拉奉组表达显著升高（P<0.05）。结论黄芪甲苷能够减少脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积。并且能够通过抑制Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达的作用,抑制细胞凋亡,进而发挥脑缺血再灌注损伤后的保护作用。