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研究目的：
本研究通过检测正常大鼠、慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)大鼠模型小气道成纤维细胞中细胞增殖抑制基因rHSG(hyperplasiasuppressorgene，HSG)的表达及其与大鼠小气道阻力、肺泡灌洗液中细胞因子转化生长因子（Transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）、血小板衍生生长因子（Platelet-derivedgrowthfactor，PDGF）的相关性。以此探索rHSG调控气道重塑的机制。
研究方法：
将成年SD大鼠(190±20g)，随机分为正常组及造模组。利用熏香烟及气管滴入脂多糖法建立COPD大鼠模型组。对两组分别进行气道病理改变观察、肺功能检测，ELISA检测肺泡灌洗中TGF-β1、PDGF的含量，运用组织块贴壁法气道成纤维细胞进行培养。实时荧光定量PCR、Westernblot方法检测rHSG基因在正常及COPD模型大鼠气道成纤维细胞中的不同表达。研究rHSG基因表达量与COPD模型大鼠小气道阻力的相关性以及和TGF-β1、PDGF细胞因子的相关性。
统计学处理：
SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析，采用(x)±s表示计量资料，两组间比较采用两样本均数t检验。
结果：
1.动物造模:一般表现:模型组大鼠先后出现咳嗽、气急、喘鸣、痰多等症并伴有精神萎靡、纳少、毛发枯黄等症状，之后出现体重较正常组减轻。模型组大鼠肺体积略增大，表面苍白不平。
2.苏木素-伊红(HE)染色后病理形态学光镜观察:呈现明显慢性支气管炎及肺气肿的病理变化:纤毛出现粘连、倒伏变短，部分出现变性和坏死，甚至脱落，部分支气管纤毛柱状上皮细胞剥脱，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，肌层可见大量炎性细胞浸润，大量中性粒细胞、肺泡巨噬细胞浸润管腔，腔内分泌物潴留。支气管平滑肌明显增厚。肺泡壁变薄，肺泡扩张融合、破裂，形成肺大疱。炎细胞浸润细支气管，管壁粘液及杯状细胞增生，肥大，细支气管内血管增厚、甚管腔闭塞。其中可见毛细血管扩张充血。
3.肺功能:COPD模型组其肺顺应性(Cdyn)却较对照组明显下降、而气道阻力(RI)明显高于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.01）。存在明显气流受限。
4.肺泡灌洗液中TGF-β1及PDGF在造模组中含量均明显高于正常组(P＜0.01)，差异具有统计学意义。
5.rHSG基因在正常组中表达高于造模组(P＜0.05);与小气道阻力分析中与RI呈负相关，与Cdyn呈正相关;与TGF-β1及PDGF呈负相关。