【摘 要】
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目的:肿瘤细胞的转移是导致肿瘤患者预后不良的主要原因。Ti PAR是通过TCCD诱导而生成的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶,具有DNA修复、促进细胞生长分化和能量代谢等作用。Ti PAR作为芳香烃受体、雌激素受体的靶基因,在调控芳烃、雌激素等相关信号通路中发挥重要作用,与肿瘤的发生发展紧密相关。已有相关研究表明:Ti PAR为卵巢癌的易感基因,可能是卵巢癌进展的关键靶点。肿瘤细胞上皮-间质转化是肿瘤细胞
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目的:肿瘤细胞的转移是导致肿瘤患者预后不良的主要原因。Ti PAR是通过TCCD诱导而生成的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶,具有DNA修复、促进细胞生长分化和能量代谢等作用。Ti PAR作为芳香烃受体、雌激素受体的靶基因,在调控芳烃、雌激素等相关信号通路中发挥重要作用,与肿瘤的发生发展紧密相关。已有相关研究表明:Ti PAR为卵巢癌的易感基因,可能是卵巢癌进展的关键靶点。肿瘤细胞上皮-间质转化是肿瘤细胞转移的重要驱动因素。TiPARP可能介导卵巢癌细胞上皮-间质化,促进卵巢癌细胞转移。研究方法:采用TiPARP腺病毒和pc DNA3.1-sh TiPARP质粒转染人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910细胞,用CCK-8、Transwell迁移和侵袭实验检测过表达或敲减后细胞的增殖、迁移和侵袭能力。q RT-PCR和Western blot检测SKOV3和HO8910细胞中TiPARP、肿瘤细胞上皮-间质化相关m RNA和蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通关键因子。结果:过表达TiPARP后SKOV3和HO8910细胞的增殖、迁移能力均增强,侵袭能力呈上升趋势,敲减TiPARP表达后,SKOV3和HO8910细胞的增殖、迁移能力均显著下降,侵袭能力呈下降趋势。TiPARP过表达后SKOV3上皮性相关标志物E-cadherin的表达下调,而间质相关标志物N-cadherin上调;敲减TiPARP表达后则相反。TiPARP过表达后Wnt/β-catenin信号通路中的关键因子β-catenin增多,Wnt/β-catenin信号通路中的下游基因c-myc、cyclin D1表达上调。结论:TiPARP可促进卵巢癌细胞上皮间质化,同时TiPARP过表达还可激活Wnt/β-catenin信号通路。TiPARP促进卵巢癌细胞转移可能与卵巢癌细胞上皮间质化及Wnt/β-catenin信号通路激活相关。TiPARP可能成为卵巢癌治疗的一个重要靶点。
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