目的：肥胖症是指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加的一种多因素的慢性代谢性疾病。体重指数(BMI)大于30即可称为肥胖。肥胖症在美国及其他西方发达国家是发病率最高的公共健康问题之一。在我国肥胖症的发病率也逐年上升。肥胖症分单纯性和继发性两大类。继发性肥胖症主要为神经内分泌疾病所致。无明显内分泌、代谢疾病病因可寻者称单纯性肥胖，其形成的基本机理是食物摄入超过能量消耗，而决定食物摄入量的主要因素是胃容量及胃排空速率。若胃排空过快，食物在胃内停留的时间变短，由胃内食物引起的负反馈饱胀感信号迅速减弱，引发饥饿感，导致进餐间隙变短，进餐次数增加，从而引起肥胖。检测胃排空的方法很多，其中放射性核素法是临床测量胃排空速率的金指标。而用此方法检测肥胖者胃排空速率在国内尚未见报道。胃排空与胃肠运动有关，而胃肠运动与自主神经系统(ANS)活动密切相关。交感神经兴奋时，乙酰胆碱酯酶活性低于正常，抑制胃蠕动，表现为食欲减退；迷走神经兴奋时乙酰胆碱酯酶活性高于正常，促进胃运动，表现为食欲亢进。心率变异系统可反映自主神经的功能状态。有文献报道肥胖者可能存在交感神经功能障碍。而肥胖者是否存在迷走神经功能亢进，国内外尚未见报道。另外，胃肠激素如孤啡肽与胃肠运动、食欲的调节及正常体重的维持密切相关。以往对孤啡肽的研究多局限于痛觉调节、神经传递和心血管系统方面。而近些年在它对食欲及胃肠道运动方面的作用引起了人们的重视。国内有文献报道孤啡肽是一种新的胃肠功能的调节剂，通过局部神经通路来发挥作用，将它注入大鼠的侧脑室可延缓胃排空；国外文献报道孤啡肽可抑制大鼠胃排空。而肥胖伴暴食症者胃排空速率加速、正常或延缓各有报道，可能与肥胖者基础功能状态不同有关，伴暴食症；饮食正常；伴功能性消化不良。本课题选择单纯性肥胖伴暴食症者作为研究对象。通过对其胃排空速率、心率变异分析、胃肠激素孤啡肽的测定，观察单纯性肥胖伴暴食症者胃排空速率、心率变异、血浆孤啡肽的变化特征及三者间的相关性，进一步探讨导致肥胖者胃动力异常的发病机制。 方法1 研究对象以单纯性肥胖伴暴食症者32例作为研究组，男17例，女15例，平均年龄(24.62±6.34)岁，BMI(31.05±1.52)kg/m2；以年龄和性别相匹配的正常体重者25例作为对照组，男13例，女12例，平均年龄(23.55±5.23)岁，BMI(21.18±1.79)kg/m2；受试对象排除标准：(1)继发于神经.内分泌.代谢紊乱疾病(2)存在上消化道的器质性疾病(3)受试者有吞咽障碍。(4)胃肠道疾病史和消化道手术史。 2.研究方法: 2.1 胃半排空时间测定受检者空腹进食99mTc-DTPA标记的实验餐，待食物全部进入胃内后，应用SPECT准直器以胃部为中心进行平面采集，每隔30min采集一帧，共采集2-2.5h。按公式计算出胃半排空时间。 2.2 自主神经功能测定采用十二导联动态心电记录仪记录24h心电信号及餐前餐后1h心电信号，分别进行心率变异分析。观察指标：(1)时域指标：SDNN、SDNNindex、RMSSD。(2)频域指标：HF、ULF、VLF、LF、LFmF。 2.3 胃动力相关激素孤啡肽含量测定于清晨抽取空腹静脉血5ml，血液以EDTA-Na2抗凝，Apr otinin抑制肽酶活性。4℃离心分离血浆后-20℃短期保存。放免试剂盒为美国Phoenix Pharmaceuticals公司产品，按说明书程序提供的常规放免测定法操作。 结果: 1.胃排空测定结果肥胖组胃半排空时间71.21±19.25 min，较对照组胃半排空时间87.25±14.08 min缩短，p<0.05。 2.自主神经测定结果2.1 24h总体自主神经2.1.1 时域参数SDNN、SDNNindex、rMSSD肥胖组显著高于对照组(173.02±44.25 VS 142.51±21.26，85.30±29.01 VS59.12±10.18，112.49±65.20 VS 45.44±11.02，p<0.01)；HR和HRV两组之间无差异(74.82±4.93 VS 76.11±7.88，37.60±10.20VS 34.12±7.90，P>0.05)。 2.1.2 频域参数ULF、VLF、LF、HF肥胖组显著高于对照组(328910.6±32102.89 VS 275910.21±25630.11，751218.6±400812.71 VS 506527.1±260014.02，604678.2±566723.41 VS228512.1±215466.7， 954231.7±1463648.12 VS 251138.45± 205721.91，p<0.01)；LF/HF两组之间无差异(0.79±0.38 vs0.88±0.38，p>0.05)。 2.2进餐前后1h自主神经活动：正常体重者SDNNindex、ULF餐后较餐前显著增高，SDNN、VLF、LF、HF餐后较餐前显著降低。LF/HF餐后较餐前显著增高，p<0.01；肥胖组SDNN、SDNNindex、ULF、VLF餐后较餐前显著降低，LF、HF餐后较餐前显著增高，LF/HF餐后与餐前无显著差异，p>0.05。 3.肥胖组孤啡肽含量4.23±2.17ng/l显著低于对照组孤啡肽含量15.04±3.21ng/l，p<0.01。 4 肥胖者胃半排空时间与迷走神经功能变化呈正相关，相关系数为γ=0.752，p<0.05。 5 肥胖者胃半排空时间与孤啡肽含量呈负相关，相关系数为γ=-0.689，p<0.05。 6 孤啡肽与自主神经功能无相关性，相关系数为γ=0。 结论: 1.单纯性肥胖伴暴食症者胃排空速率较正常人加快。 2.自主神经测定结论2.1 单纯性肥胖伴暴食症组与正常体重组24小时内HR、HRV无差异；SDNN、SDNNINDEX、RMSSD、ULF、VLF、LF、HF肥胖组显著高于对照组；肥胖组与对照组LF/HF无差异。尽管肥胖者交感神经和迷走神经功能较正常体重者活跃，但24h总体交感迷走平衡尚保持正常。 2.2 进餐后正常体重者交感神经活性增加，迷走神经活性降低，而肥胖者这种节律发生改变，进餐后交感神经活性降低，迷走神经活性增强，自主神经功能紊乱可能是导致肥胖者食欲增强，胃动力亢进的原因之一。 3.单纯性肥胖伴暴食症者孤啡肽含量明显低于正常人，孤啡肽水平下降可能是造成肥胖者胃排空加快的原因之一。 4 单纯性肥胖伴暴食症者胃半排空时间与其自主神经功能呈正相关，与孤啡肽含量呈负相关；而孤啡肽含量与自主神经功能之间无相关性。推测自主神经功能亢进和孤啡肽含量降低可导致肥胖伴暴食症者胃排空加快；而孤啡肽对胃排空的影响与自主神经无直接关系。