乳腺癌是威胁女性健康的恶性肿瘤之一,随着年龄的增长患病人数不断增加,其发生涉及了多种基因的变化,这些变化导致细胞的恶性增殖并诱发癌变。研究发现大部分的乳腺癌患者与乳腺癌易感基因（BRCA）的突变密切有关。乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2分别位于人类17号、13号染色体上,都是非常重要的抑癌基因。BRCA1和BRCA2的有害突变会降低基因调控和DNA修复功能,导致受损DNA的积累和细胞内同源重组修复功能的紊乱,从而使乳腺癌、卵巢癌等癌症的发病率增加。DNA同源重组酶RAD51是一种重要的DNA修复蛋白,也是一种被广泛研究的肿瘤抑制基因产物。在维持基因组稳定性和完整性的过程中,同源重组可以准确修复断裂的DNA双链,RAD51是参与修复过程中最重要蛋白之一。BRCA1和BRCA2与RAD51之间的相互作用在同源重组和双链DNA修复过程中起着关键作用。本论文中以BRCA（BRCA1和BRCA2）基因中的保守序列为模板,RAD51的关键肽段为靶标,通过计算机设计筛选出可以改善RAD51作用效果的11条突变肽。利用Fmoc固相合成法合成,反相高效液相色谱（RP-HPLC）分离和纯化,最后经过电喷雾电离质谱（ESI-MS）表征得到纯度都在95%以上的目标肽。使用荧光光谱法、圆二色光谱法（CD）研究了BRCA肽与RAD51关键肽段之间的相互作用。CD结果表明,RAD51的二级结构在加入任意一条BRCA肽后均发生了变化。荧光光谱结果表明,在加入任意一条不同浓度的类BRCA肽后都会发生不同程度的荧光猝灭,经计算其猝灭方式均为静态猝灭。综合两种光谱结果发现所有的肽段均可以独立结合RAD51,但是不同的肽段有不同的结合能力,其中突变肽BRCA1（856-871,Y856R,R866Y,Q867R）和BRCA2（1524-1548,V1542R）与RAD51的相互作用最强,结合常数分别为2.065×10⁴L·mol^-1;3.41×10⁴L·mol^-1。