三阴性乳腺癌约占乳腺癌的15%到20%,表现为组织学分化差、侵袭性强、淋巴结转移率高以及TNM分期晚等特征。由于缺乏相关受体的表达,患者不能从乳腺癌现有的生物靶向治疗中获益,从而造成疾病进展的风险增加,总体生存率降低。因此,寻找新的治疗靶点成为当务之急。SEMA3A和SEMA3F是Semaphorin家族中的抑癌因子,并且在多种肿瘤中通过抑制血管及淋巴管生成影响着肿瘤的生长与转移。SEMA3A和SEMA3F在三阴性乳腺癌中的作用目前尚未明确。目的探讨SEMA3A和SEMA3F在三阴性乳腺癌中的表达情况,分析两者的表达与肿瘤血管生成及淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化方法检测SEMA3A和SEMA3F在72例三阴性乳腺癌中的表达情况;同时,采用CD34和D2-40标记肿瘤间质的血管和淋巴管,并计算肿瘤微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)。结果(1)与癌旁乳腺组织相比,三阴性乳腺癌中的SEMA3A表达程度降低(P=0.000)。(2)与癌旁乳腺组织相比,三阴性乳腺癌中的SEMA3F表达程度降低(P=0.000)。(3)SEMA3A低表达的三阴性乳腺癌MVD更高(P=0.003)。SEMA3A的表达和MVD呈负相关(r=-0.551,P=0.000)。(4)SEMA3F低表达的三阴性乳腺癌LVD更高(P=0.002)。SEMA3F的表达状况和LVD呈负相关(r=-0.342,P=0.003)。(5)SEMA3A低表达的三阴性乳腺癌的淋巴结转移率高(P=0.001)、TNM分期高(P=0.028)。(6)SEMA3F低表达TNBC的淋巴结转移率高(P=0.002)、TNM分期高(P=0.006)、复发率高(P=0.013)。结论三阴性乳腺癌中SEMA3A和SEMA3F的表达均下降,并与肿瘤间质的MVD和LVD呈负相关;同时,SEMA3A和SEMA3F的表达下降伴随较高的淋巴结转移率、TNM分期和复发率。因此,推测三阴性乳腺癌中SEMA3A和SEMA3F表达下降可能使肿瘤血管和淋巴管生成的抑制效应下降,进而增加了肿瘤的侵袭性和转移能力。SEMA3A和SEMA3F或许能成为三阴性乳腺癌的新治疗靶点。