圆锥角膜(keratoconus)是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前呈圆锥形凸起，及产生高度不规则近视散光和不同视力损害的原发性疾病。若病变持续发展，最终的结果是行角膜移植术。所以探明病因及发病机制，采取有效的控制手段，是防治圆锥角膜的根本。 目的：运用比较蛋白质组学技术，比较圆锥角膜组织和正常角膜组织的差异表达蛋白，筛选出圆锥角膜特异性分子标记物，探讨其与圆锥角膜发病机制的关系。 方法：收集12例圆锥角膜组织和4例正常人角膜组织，提取角膜组织总蛋白，行固相PH梯度双向凝胶电泳，分析凝胶电泳图谱，筛选差异表达蛋白，采用基质辅助激光解吸离子化一串联飞行时间质谱(MOLDI-TOF／TOF-MS)和数据库检索对差异蛋白质进行鉴定。 结果： 1、建立了稳定性较好、分辨率高的人圆锥角膜组织和正常角膜组织的双向凝胶电泳图谱(17cm IPG胶条PH5-8)； 2、圆锥角膜组织和正常角膜组织的双向电泳代表胶的蛋白点数分别为1035和1070，匹配点数为869个，匹配率为84％。选取有明显表达差异的7个蛋白质点，其中6个蛋白质点在圆锥角膜组织中表达下调，1个蛋白质点表达上调。 3、对7个差异表达蛋白质点进行MALDI-TOF／TOF-MS的鉴定，共获得7张蛋白质点的肽质量指纹图谱(PMF)及二级质谱图(MS／MS)，成功鉴定出的7个蛋白质点分别为转化生长因子β诱导的细胞外基质黏附蛋白(TGFBIp／βig-h3)、Ⅵ型胶原蛋白α1链前体(collagen alpha-1(Ⅵ)chain precursor)、αA-晶体蛋白(alpha-crystallin A)、αB-晶体蛋白(alpha-crystallin B)、βB2-晶体蛋白(beta-crystallin B2)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase)、碳酸酐酶(carbonic anhydrase)，除Ⅵ型胶原蛋白α1链前体在圆锥角膜组织中表达上调外，其余6个蛋白成分在圆锥角膜组织中均表达下调。 结论：TGFBIp／βig-h3、alpha-crystallin A、beta-crystallin B2、alpha-crystallin B、glutamine synthetase，collagen alpha-1(Ⅵ) chain precursor 6种在圆锥角膜中差异表达的蛋白质成分可能与圆锥角膜发病相关。